Коли кардіологи зробили комп'ютерну томографію 137 муміям віком до 4000 років, імовірний або явний атеросклероз знайшли в 47 із них, тобто приблизно в кожної третьої[1]. Ознаки хвороби мали стародавні єгиптяни, перуанці й навіть мисливці-збирачі з Алеутських островів, які не знали ні сигарет, ні фастфуду. У сучасних людей бляшки ще звичніші: у дослідженні PESA ультразвук і комп'ютерна томографія виявили їх у 63% із 4184 людей віком 40–54 роки, які не мали жодних симптомів[2]. Атеросклероз є головною причиною тієї групи серцево-судинних захворювань, до якої належать інфаркт, ішемічний інсульт і ураження артерій ніг[3]. Він розвивається десятиліттями й непомітно, проте його механізми добре вивчені, а лікування реально зменшує ризик катастрофи.
Що таке атеросклероз
Атеросклероз є станом, за якого артерії поступово звужуються й втрачають еластичність, бо в їхніх стінках накопичуються відкладення. Лікарі називають їх атеросклеротичними бляшками, а в побуті кажуть «холестеринові бляшки». Народна назва правдива лише частково: крім холестерину, бляшка містить інші жири, кальцій, клітини, їхні уламки та білки сполучної тканини. Із часом бляшки збільшуються, твердіють і заважають крові вільно текти по судині. Слово «склероз» у розмовній мові часто означає забудькуватість («у мене склероз»), але атеросклероз стосується артерій, а пам'ять може страждати лише тоді, коли погіршується кровопостачання мозку.
Здорові артерії зсередини вистелені гладким шаром клітин, ендотелієм. Він забезпечує вільний кровотік і захищає стінку судини від пошкоджень. Коли ендотелій ушкоджується, наприклад через високий тиск, куріння чи надлишок глюкози, ця захисна оболонка втрачає цілісність. У місцях ушкодження починають накопичуватися частинки ліпопротеїнів низької щільності, які переносять холестерин, і запускається формування бляшки. Атеросклероз вважають хронічним запальним процесом, який рухають саме ці частинки[3].
Бляшка зменшує просвіт артерії й водночас створює умови для ускладнень. Іноді вона розривається, і на цьому місці швидко утворюється тромб, тобто згусток крові, який може повністю перекрити кровотік. Таку раптову «закупорку судини», як кажуть у побуті, лікарі називають атеротромбозом. Так виникає інфаркт або інсульт. Особливо небезпечні ситуації, коли процес відбувається в артеріях серця, мозку або нирок.
Атеросклероз здатен уражати будь-які великі й середні артерії. Найохочіше бляшки ростуть у місцях розгалужень і вигинів, де кров тече нерівно й завихрюється[3]. Тому наслідки залежать від того, яку саме судину уражено.
Перед появою перших симптомів в артеріях можуть роками відбуватися зміни, яких зовні не видно. Слово «бляшка» звучить як щось поверхневе, проте йдеться про глибокі й потенційно смертельно небезпечні зміни в стінці судини.
Стадії розвитку атеросклерозу
Атеросклероз є повільним поетапним процесом, який може тривати десятиліттями, перш ніж дасть про себе знати. В його основі лежить хронічне ушкодження стінок артерій, яке активує імунну відповідь організму. Кожна наступна стадія поглиблює зміни й підвищує ризик серйозних ускладнень.
Рання стадія: ушкодження ендотелію
Процес починається з ушкодження внутрішнього шару артерії, ендотелію. Причинами можуть бути високий артеріальний тиск, тютюновий дим, надлишок глюкози або холестерину в крові. У відповідь організм активує імунні клітини, які прямують до місця ушкодження.
Імунні клітини, зокрема моноцити, проникають у стінку судини й перетворюються на макрофаги. Ті поглинають холестерин і стають так званими пінистими клітинами. Саме вони формують перші «жирові смуги». У дослідженні PDAY вивчили артерії 1532 людей віком 15–34 роки, які загинули від зовнішніх причин: ураження мали всі аорти й близько половини правих коронарних артерій уже в наймолодшій групі, 15–19 років[4].
Міф: атеросклероз є хворобою людей похилого віку. Насправді: він починається в юності, а з віком лише стає помітним. У тому ж дослідженні площа уражених ділянок артерій збільшувалася з кожною п'ятирічною віковою групою[4].
Стадія прогресії: формування бляшки
Пінисті клітини гинуть і залишають ліпідне ядро, яке поступово розростається. Над ним формується фіброзна покришка, щільний шар із гладком'язових клітин і колагену, що частково відокремлює бляшку від кровотоку. Зростаюча бляшка звужує просвіт артерії й обмежує приплив крові до тканин.
На цій стадії симптомів може ще не бути, але ризик зростає. Якщо в бляшці відкладається кальцій (лікарі називають це кальцинозом), артерія твердне й гірше реагує на навантаження, ніж здорова судина.
Ускладнена стадія: розрив або ерозія бляшки
Найнебезпечнішим етапом є порушення цілісності бляшки. Якщо фіброзна покришка розривається, у кров потрапляють вміст бляшки й речовини, що запускають згортання. Тромбоцити прилипають до ушкодженої ділянки, і починає утворюватися тромб.
Навіть невеликий тромб у критичному місці може повністю перекрити артерію. Це призводить до гострого інфаркту міокарда, інсульту або гострої ішемії кінцівки. Іноді покришка не розривається, а поверхня бляшки поступово руйнується. Це називають ерозією, і вона теж спричиняє тромбоз.
Симптоми залежно від уражених артерій
Поки бляшка невелика, кровотоку вистачає, і людина нічого не відчуває. Симптоми зазвичай з'являються, коли звуження стає вираженим і орган отримує замало крові, особливо під навантаженням. Проте тромб може утворитися й на невеликій бляшці, тому іноді першим проявом хвороби стає вже інфаркт або інсульт. Загальні ознаки, які мають насторожити: біль у грудях, біль у руках або ногах під час фізичного навантаження, задишка, постійна втома, слабкість і сплутаність свідомості[5].
Коротко: добре самопочуття не гарантує чистих артерій, тому про ризик атеросклерозу судять за тиском, холестерином, цукром крові, курінням і спадковістю, а не за відсутністю скарг.
Серце (коронарні артерії)
Коронарні артерії живлять серцевий м'яз. Якщо бляшка звужує їхній просвіт, розвивається ішемічна хвороба серця. Симптоми можуть бути різними: від незначного дискомфорту до інфаркту.
Типові прояви:
- стискання або біль у грудях (стенокардія, яку раніше називали «грудною жабою»), що посилюється при фізичному навантаженні або стресі
- задишка навіть під час звичних дій
- біль, що віддає в шию, щелепу, ліву руку або спину
- нудота
- відчуття слабкості
- холодний піт
- відчуття перебоїв у серці або сильне серцебиття
Читайте:
Мозок (сонні артерії)
Сонні артерії постачають кров до мозку. Їхнє звуження може стати причиною транзиторної ішемічної атаки (у побуті її називають «мікроінсультом», хоча такого діагнозу в медицині немає) або інсульту. Приблизно третина всіх інсультів пов'язана з ураженням сонних артерій на шиї[6]. В обох випадках потрібна негайна допомога.
Можливі ознаки порушення мозкового кровопостачання:
- раптова слабкість
- оніміння однієї половини тіла
- опущення кута рота, асиметрія обличчя
- порушення мовлення
- раптове порушення зору, іноді короткочасна безболісна втрата зору на одне око; у дорослих її найчастіше спричиняють частинки бляшки із сонної артерії[7]
- запаморочення, втрата рівноваги
- сильний головний біль.
Кишківник (мезентеріальні артерії)
Нестачу кровопостачання органів травлення називають хронічною мезентеріальною ішемією, або ішемією кишківника. Найчастіше її спричиняє атеросклероз верхньої брижової артерії[8]. Характерний біль після їжі лікарі образно називають «черевною жабою». На ранніх етапах симптоми неспецифічні, тому від перших скарг до діагнозу нерідко минає понад рік[8].
Про можливе ураження артерій кишківника можуть свідчити[8]:
- біль у животі через 15–30 хвилин після їжі, який може тривати до 4 годин
- здуття
- нудота, блювання
- розлади випорожнень: діарея або закреп
- втрата ваги через «страх їжі».
Нирки (ниркові артерії)
Звуження ниркових артерій порушує роботу нирок і підвищує артеріальний тиск. Таку гіпертензію називають реноваскулярною. Її мають 1–5% людей із підвищеним тиском, але 20–40% тих, у кого тиск не вдається знизити звичайним лікуванням[9]. У тяжких випадках звуження призводить до хронічної хвороби нирок.
Ознаки, на які варто звернути увагу:
- стійке підвищення тиску, яке погано піддається лікуванню
- набряки обличчя, рук або ніг
- зменшення кількості сечі
- втома
- сухість і свербіж шкіри
- втрата апетиту
- нудота.
Нижні кінцівки (периферичні артерії)
Атеросклероз артерій ніг лікарі називають захворюванням периферичних артерій, а в побуті й у багатьох медичних висновках його досі називають облітеруючим атеросклерозом судин нижніх кінцівок. У світі на нього хворіють понад 200 мільйонів людей, найчастіше літні люди, курці та люди з діабетом[10]. Через порушення кровотоку м'язи недоотримують кисню, і це проявляється болем під час ходьби, а в тяжких випадках загрожує відмиранням тканин.
Типові прояви ураження периферичних артерій:
- біль у литках або стегнах під час ходьби, що минає після короткого відпочинку (переміжна кульгавість; у народі її називають «хворобою вітрин», бо людина зупиняється біля кожної вітрини, щоб перечекати біль)
- печіння або ниючий біль у стопах у спокої, особливо вночі
- зміна кольору шкіри (блідість або почервоніння)
- погане загоєння ран на ногах або стопах
- холодна на дотик шкіра ніг.
Кожен із цих симптомів потребує уваги, особливо коли він з'являється раптово або наростає. Біль у литках при ходьбі легко списати на втому чи вік, хоча він може бути першим помітним сигналом атеросклерозу.
Причини та фактори ризику
Атеросклероз не має однієї причини. Він розвивається через поєднання багатьох чинників, частина з яких пов'язана зі способом життя, а частина з вродженими або хронічними станами. Кілька чинників одночасно суттєво прискорюють хворобу, навіть у молодому віці.
Серед основних чинників високий рівень холестерину, артеріальна гіпертензія, порушення вуглеводного обміну й куріння. Велике значення мають малорухливість і раціон із надлишком насичених жирів. У систематичному огляді з атеросклерозом сонних артерій пов'язували також негативні емоції, соціально-економічні труднощі, алкоголь, забруднене повітря та апное сну[11]. Ризик підвищений і в людей із надмірною вагою або метаболічним синдромом.
До основних факторів ризику атеросклерозу належать:
- Вік: у чоловіків ризик помітно зростає приблизно з 45 років, у жінок приблизно з 55[12]
- Спадковість (сімейний анамнез): ризик вищий, якщо батько чи брат захворіли на хворобу серця до 55 років, а мати чи сестра до 65[12]
- Цукровий діабет або інсулінорезистентність: підвищений рівень глюкози ушкоджує судини
- Високий артеріальний тиск: тривале підвищення тиску механічно травмує стінку артерії
- Порушення ліпідного обміну: високий рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ, так званого «поганого» холестерину), низький рівень «хорошого» холестерину ліпопротеїнів високої щільності, підвищені тригліцериди
- Куріння: ушкоджує ендотелій, сприяє запаленню й утворенню тромбів
- Малорухливість: нестача фізичної активності посилює порушення обміну речовин
- Ожиріння: особливо абдомінальне, пов'язане з метаболічним синдромом
- Раціон: надлишок насичених жирів, трансжирів, холестерину, цукру й солі
- Хронічний стрес: підвищує рівень кортизолу, що впливає на судини та обмін речовин; негативні емоції пов'язані з атеросклерозом сонних артерій[11]
- Надмірне вживання алкоголю: особливо регулярне й у великих кількостях
- Обструктивне апное сну: повторні нічні епізоди нестачі кисню шкодять судинам; у когортних дослідженнях лікування апное пов'язували з меншим ризиком атеросклерозу сонних артерій[11].
Окрему увагу дослідники приділяють запаленню. Хронічне запалення в стінці судини бере участь у всіх етапах, від ушкодження ендотелію до розриву бляшки[3]. Переконливий доказ дало дослідження CANTOS: протизапальний препарат канакінумаб у дозі 150 мг кожні три місяці знизив частоту повторних серцево-судинних подій порівняно з плацебо, хоча рівня холестерину не змінював. Водночас він частіше спричиняв смертельні інфекції, тож у звичайну практику не ввійшов[13].
Коли кілька чинників збігаються, ризик зростає стрімко. Але більшість із них залежить від способу життя, харчування й регулярного контролю тиску, холестерину та цукру, тож на них можна впливати задовго до перших тривожних сигналів.
Можливі ускладнення
Ускладнення виникають там, де артерія вже не здатна доставити органові достатньо кисню й поживних речовин. Коли бляшка досягає критичного розміру або розривається, рахунок іде на хвилини.
Кожне ускладнення пов'язане з певною частиною тіла й розвивається за своїм сценарієм. Спільний корінь у всіх один: закупорена або майже непрохідна артерія. На цьому етапі йдеться вже про загрозу життю.
Серед найпоширеніших ускладнень атеросклерозу:
- Інфаркт міокарда: гостре порушення кровопостачання серцевого м'яза, яке виникає при раптовому перекритті коронарної артерії. Призводить до загибелі частини серцевої тканини.
- Інсульт: порушення кровопостачання мозку через закупорку судини тромбом або фрагментом бляшки. Може спричинити втрату мовлення, рухів, пам'яті або свідомості.
- Транзиторна ішемічна атака: короткочасне порушення кровотоку в мозку з тимчасовими симптомами. Часто є попередженням перед повноцінним інсультом.
- Аневризма: випинання стінки артерії в місці ослаблення. Найчастіше виникає в черевному відділі аорти. При розриві спричиняє масивну кровотечу і має високу смертність.
- Серцева недостатність: розвивається, коли серце не встигає перекачувати кров через пошкодження або перевантаження. Часто є наслідком перенесеного інфаркту або тривалої ішемії.
- Захворювання периферичних артерій: ураження артерій кінцівок, за якого може розвинутися критична ішемія, відмирання тканин або гангрена.
- Хронічна хвороба нирок: порушення функції нирок через звуження ниркових артерій, що зменшує фільтрацію і призводить до поступового накопичення продуктів обміну в крові.
- Емболія: частинка тромбу або бляшки відривається і з током крові закупорює дрібнішу артерію. Так уражаються мозок, око, кишківник, нирки або ноги[14]. До легенів частинки з артеріальних бляшок не потрапляють: тромбоемболію легеневої артерії спричиняють тромби з вен.
- Аритмії: порушення ритму серця, які можуть виникати через ішемію міокарда, особливо після інфаркту.
Найгірше те, що багато цих станів виникають раптово. Людина може вважати себе здоровою аж до першого великого епізоду, тому атеросклероз часто називають «тихим убивцею».
Діагностика
Атеросклероз довго не викликає симптомів, тож нерідко його виявляють уже після ускладнень. Проте є методи, які дають змогу побачити зміни в судинах ще до критичного моменту. Діагностика починається з оцінки загального стану й факторів ризику, а для підтвердження бляшок потрібні інструментальні обстеження.
Лікар може запідозрити атеросклероз уже на прийомі: прослухати судини на шиї, де іноді чути характерний судинний шум, або помітити ослаблений пульс на ногах. Для точної оцінки стану артерій застосовують візуалізаційні методи.
Залежно від розташування уражених артерій можуть призначити такі дослідження:
- Аналіз крові: ліпідограма (загальний холестерин, «поганий» і «хороший» холестерин, тригліцериди) і глюкоза, щоб оцінити обмінні ризики. Європейські настанови радять кожному дорослому хоча б раз у житті визначити ліпопротеїн(a), рівень якого задають переважно гени[15]; значення понад 50 мг/дл (понад 105 нмоль/л) розглядають як додатковий чинник ризику[16].
- УЗД сонних артерій: показує бляшки в судинах, що живлять мозок, і оцінити ступінь звуження.
- Електрокардіограма (ЕКГ): фіксує електричну активність серця, виявляє ішемію або перенесений інфаркт.
- Ехокардіографія (УЗД серця): показує роботу камер серця, скоротливість міокарда та непрямі ознаки ішемії.
- Ангіографія: інвазивний метод із контрастною речовиною для візуалізації артерій. Дає точну картину звуження й розміру бляшок.
- Комп'ютерна або магнітно-резонансна томографія судин: неінвазивні методи для оцінки аорти, коронарних, ниркових або мозкових артерій; комп'ютерна томографія без контрасту ще й показує кальцій у коронарних артеріях.
- Навантажувальна проба (тредміл-тест): виявляє приховану ішемію, яка проявляється тільки під час фізичного навантаження.
- Гомілково-плечовий індекс: порівнює тиск на щиколотці й на руці. Значення 0,90 і нижче вказує на захворювання периферичних артерій; у метааналізі такий поріг виявляв хворобу з чутливістю 75% і специфічністю 86%[17].
- УЗД черевної аорти: допомагає знайти аневризму або кальциноз великих артерій у черевній порожнині.
Усі обстеження одразу потрібні рідко: лікар обирає ті, що відповідають скаргам або профілю ризику. Наприклад, при болю в грудях доцільні кардіограма й навантажувальна проба, при запамороченні УЗД судин шиї. Направлення краще не відкладати, бо вчасна діагностика дає змогу почати лікування до першого інфаркту чи інсульту.
Лікування
Лікування атеросклерозу поєднує зміну звичок, ліки й за потреби хірургічне втручання. Його мета полягає в тому, щоб зупинити ріст бляшок, зменшити ризик тромбів, поліпшити кровотік і запобігти ускладненням. Повністю прибрати вже наявні бляшки сучасні методи не можуть[5], зате надійно знижують ризик інфаркту та інсульту. План у кожного свій: він залежить від стадії хвороби, уражених артерій і супутніх станів.
Іноді достатньо змінити спосіб життя, щоб пригальмувати хворобу. Якщо ж уже є виражене звуження, перенесений інфаркт чи інсульт, потрібні ліки, а іноді операція.
Зміни способу життя
Незалежно від форми атеросклерозу, основою лікування є корекція способу життя. Без неї ліки не дадуть повного ефекту.
Основні напрями змін:
- Відмова від тютюну: куріння належить до найагресивніших чинників ураження судин. Уже через 1–2 роки після відмови ризик інфаркту різко падає, а через 15 років ризик ішемічної хвороби серця наближається до рівня людини, яка не курить[18].
- Фізична активність: дорослим радять щонайменше 150–300 хвилин помірної аеробної активності на тиждень або 75–150 хвилин інтенсивної, а також силові вправи щонайменше двічі на тиждень[19]. Рух допомагає знизити тиск, поліпшити ліпідний профіль і зменшити запалення.
- Раціон: харчування з акцентом на овочі, фрукти, рибу, цільнозернові продукти, з обмеженням насичених жирів, трансжирів, солі та цукру. Найкраще вивчена середземноморська дієта: у дослідженні PREDIMED у людей, які її дотримувалися з оливковою олією першого віджиму або горіхами, ризик інфаркту, інсульту чи серцево-судинної смерті був на 31% і 28% нижчим, ніж у контрольній групі[20].
- Контроль ваги: при індексі маси тіла понад 25 варто зменшувати жирову масу, особливо на животі.
- Робота зі стресом: тривала психоемоційна напруга впливає на тонус судин і обмін речовин, тому важливо знайти способи її знижувати.
Медикаментозна терапія
Ліки підбирають індивідуально. Їхнє завдання полягає в тому, щоб нормалізувати рівень холестерину, тиску й цукру в крові та зменшити схильність до утворення тромбів. Кожна група препаратів має свою роль, і часто їх поєднують.
Залежно від показань можуть призначити:
- Статини (аторвастатин, розувастатин): основні препарати для зниження «поганого» холестерину. У метааналізі 26 досліджень із 170 тисячами учасників кожне зниження на 1 ммоль/л зменшувало частоту інфарктів, ішемічних інсультів і процедур відновлення кровотоку в серці приблизно на п'яту частину[21]. У дослідженні ASTEROID дуже інтенсивне лікування розувастатином навіть трохи зменшило об'єм бляшок у коронарних артеріях[22].
- Антитромбоцитарні засоби (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель): зменшують ризик утворення тромбів, особливо після інфаркту, стентування або інсульту. Кажуть, що вони «розріджують кров», хоча насправді ці ліки не роблять кров рідшою, а заважають тромбоцитам склеюватися. У людей, які вже перенесли інфаркт чи інсульт, ацетилсаліцилова кислота зменшувала частоту серйозних судинних подій з 8,2% до 6,7% на рік. Для тих, хто ще не має серцево-судинних хвороб, її користь сумнівна, бо зростає ризик кровотеч[23], тож приймати її «для профілактики» без призначення лікаря не варто.
- Антигіпертензивні засоби (амлодипін, периндоприл, лозартан): контроль тиску є обов'язковою частиною терапії при будь-якому варіанті атеросклерозу.
- Препарати для контролю глюкози (метформін, дапагліфлозин): особливо потрібні людям із діабетом або предіабетом.
- Колхіцин у низькій дозі: давній протизапальний препарат. У дослідженні LoDoCo2 серед 5522 людей із хронічною ішемічною хворобою серця серцево-судинні події сталися в 6,8% тих, хто приймав колхіцин, і в 9,6% у групі плацебо[24].
- Омега-3 жирні кислоти: звичайні капсули з риб'ячим жиром майже не впливають на загальну смертність[25]. Інша справа висока доза очищеного препарату ікозапент етилу: у дослідженні REDUCE-IT серед людей із підвищеними тригліцеридами серйозні серцево-судинні події сталися у 17,2% проти 22,0% у групі плацебо[26]. Європейські настанови 2025 року радять розглядати його для людей із високим ризиком і помірно підвищеними тригліцеридами[16].
До якого рівня знижувати «поганий» холестерин, залежить від загального серцево-судинного ризику. Європейське товариство кардіологів (ESC) і Європейське товариство атеросклерозу (EAS) у настановах 2019 року встановили такі цілі[15], і оновлення 2025 року їх не змінило[16]:
- дуже високий ризик, до якого належить кожен із підтвердженим атеросклерозом (після інфаркту чи інсульту або з виявленими на обстеженні бляшками): менше 1,4 ммоль/л (55 мг/дл) і зниження щонайменше на 50% від вихідного рівня;
- високий ризик: менше 1,8 ммоль/л (70 мг/дл) і зниження щонайменше на 50%;
- помірний ризик: менше 2,6 ммоль/л (100 мг/дл);
- низький ризик: менше 3,0 ммоль/л (116 мг/дл).
Якщо попри лікування протягом двох років сталася повторна серцево-судинна подія, можна прагнути навіть нижче 1,0 ммоль/л (40 мг/дл)[15]. Коли одного статину не вистачає, до нього додають езетиміб або інші препарати. Людям, які не переносять статинів, настанови 2025 року рекомендують бемпедоєву кислоту[16].
Коротко: для «поганого» холестерину діє правило «що нижче, то краще»: у великих дослідженнях не знайшли порогу, нижче якого користь від його зниження зникає[21].
Міф: судини можна «почистити» часником із лимоном, содою чи курсом крапельниць. Насправді: жоден такий засіб не розчиняє бляшок. Європейські настанови не рекомендують харчових добавок і вітамінів для зниження серцево-судинного ризику, якщо їхня безпечність і здатність знижувати «поганий» холестерин не доведені[16].
Хірургічне лікування
Коли просвіт артерії критично звужений, ліки не завжди дають потрібний ефект. Тоді застосовують малоінвазивні або відкриті хірургічні втручання, які відновлюють прохідність судин.
Основні методи:
- Ангіопластика та стентування: через катетер артерію розширюють спеціальним балоном, після чого встановлюють стент, тобто металевий каркас, який тримає просвіт відкритим.
- Аортокоронарне шунтування: створення обхідного шляху навколо заблокованої ділянки коронарної артерії, зазвичай із власної вени чи артерії пацієнта.
- Ендартеректомія: хірургічне видалення бляшки зі стінки артерії, найчастіше сонної. Операція має ризик інсульту чи смерті 4–7% протягом першого місяця, тому користь від неї тим більша, чим сильніше звуження[6].
- Обхідні операції (шунтування) на периферичних артеріях: наприклад, при ішемії кінцівок; при симптомній ішемії кишківника кровотік відновлюють відкритою операцією або через катетер[8].
Будь-яка операція є лише частиною лікування. Без зміни способу життя й подальшого приймання ліків навіть успішне втручання не гарантує, що нова бляшка не з'явиться.
Профілактика та способи самодогляду
Атеросклероз формується повільно, і саме тому на нього можна вплинути. Для профілактики не буває «занадто рано»: ризики накопичуються роками, а знижувати їх можна в будь-якому віці.
Запобігання атеросклерозу не вимагає екстремальних кроків. Ідеться про постійні дрібні звички, які з часом дають великий ефект. Якщо діагноз уже поставлений, стабільний стан теж значною мірою залежить від щоденної поведінки.
Ось дії, які найбільше впливають на здоров'я судин і як профілактика, і як частина самодогляду:
- Контроль артеріального тиску: регулярні домашні вимірювання за схильності до гіпертензії допомагають помітити підвищення до появи симптомів.
- Регулярна фізична активність: до тижневої норми руху зараховується й щоденна ходьба швидким кроком. Важливо уникати тривалого сидіння без перерв.
- Збалансоване харчування: перевагу надають рибі, овочам, нежирному м'ясу, бобовим, рослинним оліям, а надлишок тваринних жирів, смаженого й солоного обмежують.
- Відмова від куріння: якщо кинути самостійно не вдається, лікар може запропонувати замісну нікотинову терапію або інші ліки.
- Обмеження алкоголю: щоденне або рясне вживання сприяє гіпертензії та порушенню ліпідного обміну; радять не перевищувати 14 стандартних одиниць алкоголю на тиждень[5].
- Контроль глюкози: людям із діабетом або предіабетом слід ретельно стежити за рівнем цукру, бо постійно підвищена глюкоза ушкоджує судини.
- Контроль ваги: особливо важливо уникати ожиріння центрального типу (жиру на животі), яке пов'язане з підвищеним ризиком.
- Уникнення тривалого стресу: хронічна нервова напруга підвищує тиск і впливає на тонус судин.
- Повноцінний сон: його нестача або порушення сприяють обмінним зрушенням і посиленню запалення.
Не варто уникати й планових обстежень. Вимірювання тиску, ліпідограма й аналіз на глюкозу з тією частотою, яку радить лікар, можуть виявити проблему ще до появи симптомів. Діагноз «атеросклероз» не означає, що доведеться відмовитися від звичного життя: головне тримати хворобу під контролем.
Підсумок
Атеросклероз починається в юності й роками не болить, тому орієнтуватися варто на цифри, а не на самопочуття: тиск, «поганий» холестерин, цукор крові, вагу й куріння. Якщо бляшки вже знайдено, людина належить до групи дуже високого ризику, і ціль для «поганого» холестерину в неї найсуворіша, тож ліки зазвичай доводиться приймати постійно. Статини, відмова від куріння, регулярний рух і середземноморський тип харчування разом зменшують шанс інфаркту та інсульту, а «чистки судин» і добавки такої дії не мають. Біль у грудях, раптова слабкість половини тіла, порушення мовлення чи зору потребують негайного виклику швидкої допомоги.
Джерела26
- Дослідження. Thompson RC. та ін. Atherosclerosis across 4000 years of human history: the Horus study of four ancient populations. Lancet, 2013.
- Дослідження. Fernández-Friera L. та ін. Prevalence, Vascular Distribution, and Multiterritorial Extent of Subclinical Atherosclerosis in a Middle-Aged Cohort: The PESA (Progression of Early Subclinical Atherosclerosis) Study. Circulation, 2015.
- Огляд. Pahwa R. та ін. Atherosclerosis. 2023.
- Дослідження. Natural history of aortic and coronary atherosclerotic lesions in youth. Findings from the PDAY Study. Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group. Arterioscler Thromb, 1993.
- Atherosclerosis. NHS.
- Довідник. Kimyaghalam A. та ін. Carotid Artery Stenosis. 2026.
- Довідник. Kaur K. та ін. Amaurosis Fugax. 2025.
- Довідник. Kimyaghalam A. та ін. Chronic Mesenteric Ischemia. 2026.
- Довідник. Regalla DKR. та ін. Renovascular Hypertension. 2026.
- Довідник. Zemaitis MR. та ін. Peripheral Arterial Disease. 2026.
- Мета-аналіз. Ji X. та ін. Modifiable risk factors for carotid atherosclerosis: a meta-analysis and systematic review. Ann Transl Med, 2019.
- NIH
- Дослідження. Ridker PM. та ін. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. N Engl J Med, 2017.
- Довідник. Rout P. та ін. Atheroembolic Kidney Disease. 2024.
- Довідник. Mach F. та ін. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J, 2020.
- Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Escardio.
- Мета-аналіз. Xu D. та ін. Diagnostic value of ankle-brachial index in peripheral arterial disease: a meta-analysis. Can J Cardiol, 2013.
- Health Benefits of Quitting Smoking Over Time. American Cancer Society.
- Physical activity. World Health Organization.
- Дослідження. Estruch R. та ін. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. N Engl J Med, 2018.
- Мета-аналіз. Baigent C. та ін. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet, 2010.
- Дослідження. Nissen SE. та ін. Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial. JAMA, 2006.
- Мета-аналіз. Baigent C. та ін. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet, 2009.
- Дослідження. Nidorf SM. та ін. Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease. N Engl J Med, 2020.
- Мета-аналіз. Abdelhamid AS. та ін. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev, 2020.
- Дослідження. Bhatt DL. та ін. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. N Engl J Med, 2019.
