Гліфлозини створювали як ліки від діабету, а тепер вони входять до четвірки препаратів, яка стала стандартом лікування серцевої недостатності. За розрахунками на основі великих клінічних випробувань, повна комбінація цих препаратів порівняно зі старою схемою може додати 55-річній людині до 6,3 року життя, а 80-річній близько 1,4 року[1]. Хвороба поширена: у світі з нею живуть понад 64 мільйони людей[2]. Проте сама назва лякає даремно. Серцева недостатність не означає, що серце зупинилося чи от-от зупиниться[3]. Вона означає, що серце качає кров гірше, ніж потрібно, і цю роботу можна підтримати, якщо вчасно помітити перші сигнали.

Що таке серцева недостатність

Серцева недостатність є синдромом, тобто сукупністю симптомів, за якої серце не здатне перекачувати стільки крові, скільки потрібно органам і тканинам для постачання кисню та поживних речовин[4]. Серце або занадто слабке, щоб ефективно скорочуватися, або надто жорстке (ригідне), щоб нормально розслаблятися й наповнюватися кров'ю між скороченнями. Органам бракує крові, нирки «вважають», що рідини замало, і починають затримувати сіль та воду. Тому з часом рідина накопичується в легенях, черевній порожнині, на ногах. Синдром майже завжди стає наслідком інших серцево-судинних захворювань, які роками навантажують серце.

Серце складається з чотирьох камер, але саме шлуночки (нижні камери) відповідають за активне перекачування крові. Коли один або обидва шлуночки втрачають здатність ефективно працювати, з'являються симптоми серцевої недостатності. В одних випадках серце не може скоротитися з достатньою силою (систолічна дисфункція), в інших не здатне нормально розслабитися після скорочення (діастолічна дисфункція). В обох ситуаціях органи отримують менше крові, а в судинах перед серцем виникає застій.

Організм реагує на нестачу кровотоку «аварійними» механізмами: нервова система частішає пульс, а гормональна ренін-ангіотензин-альдостеронова система звужує судини й затримує рідину[4]. Деякий час це підтримує кровообіг, але в перспективі ці механізми перевантажують і пошкоджують серцевий м'яз, прискорюючи хворобу. Саме тому головні сучасні ліки від серцевої недостатності блокують ці реакції.

Ключовий показник, за яким лікарі поділяють серцеву недостатність, це фракція викиду, тобто частка крові, яку лівий шлуночок виштовхує за одне скорочення. У здорового серця вона становить приблизно 50% і більше. Європейські настанови 2021 року виділяли три варіанти: зі зниженою фракцією викиду (до 40%), з помірно зниженою (41–49%) і зі збереженою (від 50%)[4]. Оновлені настанови Європейського товариства кардіологів 2026 року спростили поділ до двох варіантів: фракція викиду нижче 50% вважається зниженою, від 50% і вище збереженою[5].

Відмінність від інфаркту («серцевого нападу»)

Серцеву недостатність іноді плутають з інфарктом міокарда, який у побуті називають «серцевим нападом». Це два різні стани. Інфаркт є гострим порушенням кровотоку до частини серцевого м'яза через закупорку коронарної артерії. Він виникає раптово, і без швидкої допомоги частина м'яза гине. Серцева недостатність здебільшого розвивається поступово: її основа в тому, що слабшає або стає жорсткішим сам м'яз. Утім, великий інфаркт може стати пусковим чинником серцевої недостатності, особливо якщо пошкоджена значна частина лівого шлуночка.

Симптоми серцевої недостатності

Коли серце не може перекачати достатньо крові, першими страждають органи, які потребують стабільного кровопостачання: мозок, легені, м'язи. Тому симптоми часто здаються «не серцевими». У грудях може зовсім не боліти. Найчастіше людину турбують втома, задишка і набряки, тобто ознаки того, що організму бракує кисню, а рідина не встигає виводитися.

Прояви залежать від того, наскільки порушена робота серця і яка сторона постраждала, ліва чи права. Спочатку симптоми з'являються лише під час навантаження, з часом і в спокої. Іноді стан погіршується різко: тоді йдеться про загострення (декомпенсацію) хронічної серцевої недостатності або про її гострий початок.

Багато проявів помилково списують на вік, утому чи спосіб життя. Поки працюють компенсаторні механізми, вони можуть певний час маскувати проблему, але згодом організм «перестає встигати», і симптоми стають відчутними.

До типових ознак, на які слід звертати увагу, належать[3]:

  • Задишка: спершу під час фізичного навантаження, згодом навіть у спокої або вночі в положенні лежачи. Людина підкладає дедалі більше подушок, щоб спати напівсидячи. Напади задухи серед ночі, які змушують сісти чи підійти до вікна, здавна називають «серцевою астмою», хоча з бронхіальною астмою вони не пов'язані: причина в застої крові в легенях.
  • Хронічна втома: знижується витривалість, швидко втомлюють навіть звичні справи.
  • Набряки: здебільшого на стопах, щиколотках і гомілках («ноги пухнуть до вечора»), у тяжких випадках рідина збирається в черевній порожнині.
  • Запаморочення, слабкість, епізоди переднепритомного стану: зниження серцевого викиду погіршує кровопостачання мозку.
  • Раптове збільшення ваги: його спричиняє затримка рідини в тканинах, їжа тут ні до чого. Експерти Асоціації серцевої недостатності Європейського товариства кардіологів радять повідомити лікаря, якщо вага зросла більш ніж на 2 кг за 3 дні[6].
  • Порушення апетиту, здуття живота: через застій у венах органів травлення.
  • Постійний кашель або хрипи: як наслідок накопичення рідини в легенях, особливо при лівошлуночковій недостатності. Кашель часто посилюється вночі, а пінисте рожеве мокротиння свідчить про набряк легень і потребує негайної допомоги[3].
  • Серцебиття: перебої в ритмі або відчуття сильного, прискореного серцебиття.
  • Збільшення живота: через накопичення рідини в черевній порожнині. Цей стан називають асцитом, а в народі «водянкою живота».
  • Набухлі шийні вени: ознака венозного застою при правошлуночковій недостатності.

Окрім хронічної форми, існує гостра серцева недостатність, яку в новій європейській термінології називають декомпенсованою[5]. Симптоми з'являються раптово: різка задишка вночі, неможливість вдихнути на повні груди, холодний піт, прискорене серцебиття. Сильна задуха, сірі чи синюшні губи або шкіра, втрата свідомості є приводом негайно викликати швидку допомогу[3].

У періоди стабілізації симптоми можуть тимчасово зменшуватися. Проте це не означає, що серце «одужало»: серцева недостатність є хронічним процесом, який потребує постійного контролю.

Коротко: щоденне зважування вранці після туалету й до сніданку є найпростішим способом помітити зайву рідину раніше, ніж з'являться набряки та задишка. Плюс 2 кг за три дні означає дзвінок лікарю.

Читайте:

Реклама

Типи серцевої недостатності

Ця хвороба не завжди виглядає однаково. Лікарі розрізняють лівосторонню і правосторонню залежно від того, яка частина серця уражена, а також два механізми порушення: систолічний і діастолічний. Від типу залежить, як проявляється хвороба, які органи страждають найбільше і які ліки допоможуть.

Обидві половини серця тісно пов'язані, тому ураження рідко обмежується лише однією. Проте розрізняти ці варіанти корисно, щоб розуміти логіку симптомів і план лікування.

Лівостороння серцева недостатність

Лівий шлуночок є головною насосною камерою серця. Саме він перекачує насичену киснем кров до всіх частин тіла. Якщо ця камера слабшає або стає негнучкою, порушується основна функція серця. Це може мати два різні механізми:

  • Систолічна форма: серцевий м'яз втрачає здатність скорочуватися з належною силою. Кров виштовхується менш ефективно, частина її застоюється в легенях. Це спричиняє задишку, особливо лежачи, і характерний вологий кашель. Такий варіант називають серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду. Для неї доведено найбільше методів лікування[4].
  • Діастолічна форма: серце не може достатньо розслабитися, щоб заповнитися кров'ю між скороченнями. М'яз при цьому часто потовщений і жорсткий, хоча скорочується з достатньою силою. Скорочення виглядають нормальними, але шлуночок наповнюється гірше, і тиск у ньому та в легеневих судинах зростає. Цей варіант називають серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду.

Обидва варіанти дають подібні симптоми: задишку, втому, застій рідини в легенях. Але причини і тактика лікування можуть відрізнятися. Діастолічна форма частіше трапляється в людей літнього віку, особливо в жінок, на тлі артеріальної гіпертензії, ожиріння, цукрового діабету та фібриляції передсердь[4].

Правостороння серцева недостатність

Правий шлуночок направляє кров у легені, де вона насичується киснем. Якщо лівий шлуночок не справляється і кров застоюється в легенях, правій половині серця доводиться працювати проти підвищеного тиску. З часом це перевантаження послаблює правий шлуночок. Так формується правошлуночкова недостатність.

У цьому випадку застій виникає вже в системі вен, якими кров повертається до серця. Надлишкова рідина накопичується в ногах, черевній порожнині, печінці. Симптоми включають набряки, відчуття важкості в животі, здуття, втрату апетиту. Іноді правостороння недостатність розвивається як первинна, наприклад при легеневій гіпертензії, хронічних хворобах легень або ураженні клапанів правої половини серця, але частіше вона є наслідком порушень з боку лівого шлуночка[4].

Причини серцевої недостатності

Серцевий м'яз не втрачає здатність працювати просто так. Найчастіше це результат довготривалого впливу інших захворювань або чинників, які поступово змінюють будову та функцію серця. Частина з них безпосередньо уражає міокард, інші створюють надмірне навантаження, з яким серце не справляється. Процес зазвичай розвивається роками і має кілька паралельних причин.

До основних медичних станів, які підвищують ризик серцевої недостатності, належать[4]:

  • Ішемічна хвороба серця: найпоширеніша причина серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду. Судини, що живлять серце, звужуються через атеросклероз і обмежують доступ кисню до міокарда. У побуті цю хворобу часто називають «стенокардією», хоча стенокардія є лише одним із її проявів, нападами болю в грудях.
  • Інфаркт міокарда: загибель частини серцевого м'яза внаслідок гострої ішемії. Після великого інфаркту серце часто втрачає частину скоротливої здатності.
  • Кардіоміопатії: захворювання, які змінюють будову і функцію серцевого м'яза. Вони можуть бути спадковими або набутими. Окремим випадком є стресова кардіоміопатія, за якої серце тимчасово слабшає після сильного потрясіння.
  • Міокардит: запалення серцевого м'яза, часто вірусної природи, здатне порушити його роботу навіть після одужання.
  • Артеріальна гіпертензія (у побуті «гіпертонія»): хронічно підвищений тиск змушує серце працювати з більшим зусиллям, через що його стінки потовщуються (гіпертрофія), а згодом м'яз виснажується.
  • Аритмії: порушення серцевого ритму, особливо фібриляція передсердь (давня назва «миготлива аритмія»), знижують ефективність серцевих скорочень. Тривало надто частий пульс сам по собі здатен послабити серце.
  • Хвороби клапанів і вроджені вади серця: звуження або недостатність клапанів, а також структурні порушення, з якими людина народжується, з часом перевантажують шлуночки.
  • Цукровий діабет: підвищує ризик ураження судин і порушує обмін речовин у серцевому м'язі.
  • Ожиріння: створює додаткове навантаження на серце і пов'язане з іншими чинниками ризику, зокрема гіпертензією та діабетом.
  • Легенева гіпертензія: підвищений тиск у легеневій артерії ускладнює роботу правого шлуночка.
  • Гіпертиреоз: надмірна активність щитоподібної залози прискорює серцевий ритм і підвищує потребу міокарда в кисні.
  • Ліки та токсичні речовини: деякі протипухлинні препарати й променева терапія, а також кокаїн можуть ушкоджувати серцевий м'яз[4][3].

Окрім медичних чинників, на розвиток серцевої недостатності впливають звички, які можна змінити. Саме з них часто все й починається:

  • Куріння: пошкоджує судини, прискорює атеросклероз, підвищує артеріальний тиск і навантаження на серце.
  • Вживання алкоголю: регулярне надмірне вживання токсично діє на серцевий м'яз і може спричинити алкогольну кардіоміопатію[4].
  • Нераціональне харчування: їжа з надлишком насичених жирів і солі сприяє підвищенню тиску, ожирінню, порушенню обміну ліпідів.
  • Мала фізична активність: погіршує стан судин і кровообіг, сприяє гіпертензії, ожирінню і діабету, тобто чинникам, що ведуть до ураження серця.

Діагностика серцевої недостатності

Щоб підтвердити серцеву недостатність, мало вислухати скарги. Симптоми бувають неспецифічними, особливо на ранніх етапах. Тому діагностика починається з розпитування та огляду, але обов'язково включає аналізи й інструментальні обстеження. Їхнє завдання оцінити будову серця, його скоротливу здатність, ступінь застою крові та знайти причину стану.

Найважливішим дослідженням є ехокардіографія, яку пацієнти зазвичай називають УЗД серця. Ультразвук показує серце в реальному часі й дає змогу виміряти фракцію викиду. Саме цей показник визначає тип серцевої недостатності та вибір лікування[4]. Ехокардіографія також оцінює товщину стінок, стан клапанів, тиск у легеневій артерії та наявність рідини в навколосерцевій сумці (перикарді).

Окрім основного методу, є ще низка обстежень, які уточнюють діагноз або з'ясовують причину серцевої недостатності. Їх призначають залежно від ситуації:

  • Електрокардіографія (ЕКГ): базове обстеження для кожного, в кого підозрюють серцеву недостатність. Цілком нормальна ЕКГ робить цей діагноз малоймовірним[4].
  • Рентген органів грудної клітки: дає змогу побачити збільшене серце, рідину в легенях або ознаки застою, а також виключити хвороби легень.
  • Магнітно-резонансна томографія (МРТ) серця: дає точні зображення міокарда, допомагає виявити рубці після інфаркту, ознаки запалення чи накопичення патологічних речовин у м'язі.
  • Радіонуклідне дослідження (сцинтиграфія міокарда): показує кровопостачання серцевого м'яза (перфузію) і допомагає виявити окремі види кардіоміопатій.
  • Катетеризація серця: інвазивне обстеження, яке дає змогу виміряти тиск у камерах серця та оцінити ступінь ураження.
  • Коронарна ангіографія: застосовується, якщо є підозра на ішемічну хворобу серця, і показує звуження коронарних артерій.
  • Навантажувальні проби (стрес-тест): оцінюють реакцію серця на фізичне навантаження або на ліки, що його імітують.
  • Холтерівське моніторування: запис ЕКГ протягом доби й довше для виявлення аритмій або періодичних змін.
  • Аналіз крові на BNP або NT-proBNP: вимірює рівень натрійуретичних пептидів, тобто речовин, які серце виділяє у відповідь на перевантаження. Якщо стан розвивався поступово, NT-proBNP нижче 125 пг/мл або BNP нижче 35 пг/мл робить серцеву недостатність малоймовірною[4]. Разом з ним зазвичай перевіряють загальний аналіз крові, функцію нирок, калій і натрій, глюкозу, гормони щитоподібної залози та показники заліза.

Такий набір обстежень підтверджує діагноз, з'ясовує причину, оцінює тяжкість і допомагає вибрати лікування.

Коротко: нормальний рівень NT-proBNP і нормальна ЕКГ майже виключають серцеву недостатність. Підвищений рівень сам по собі діагнозу не ставить: остаточну відповідь дає ехокардіографія.

Реклама

Лікування серцевої недостатності

Це хронічний стан, який здебільшого неможливо вилікувати повністю, але можна надовго контролювати. Лікування має зменшити симптоми, уповільнити хворобу, скоротити кількість госпіталізацій і продовжити життя. Воно включає ліки, іноді операції та спеціальні пристрої, які підтримують роботу серця. План залежить від фракції викиду, причини, тяжкості стану та супутніх хвороб. Усім людям із цим діагнозом рекомендують програму кардіореабілітації[3].

Медикаментозне лікування

Більшість людей із серцевою недостатністю потребують постійного приймання ліків. При зниженій фракції викиду основу лікування становлять чотири групи препаратів[4][7]: інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (або його сучасна заміна сакубітрил/валсартан), бета-адреноблокатор, антагоніст мінералокортикоїдних рецепторів і гліфлозин. Нові європейські настанови 2026 року зберігають цю четвірку як фундаментальну терапію і радять починати її якомога раніше, а дози підвищувати швидко, кожні 1–2 тижні, якщо це можливо[5][8]. Ліки не скасовують, навіть коли самопочуття покращилося, а фракція викиду зросла. При збереженій фракції викиду основою стали гліфлозини та антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів[8].

Ось основні групи медикаментів, які застосовують при серцевій недостатності:

  • Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, або АПФ (еналаприл, раміприл, периндоприл): розширюють судини, зменшують навантаження на серце і покращують прогноз.
  • Сакубітрил/валсартан: комбінація, що поєднує блокатор рецепторів ангіотензину з інгібітором неприлізину. У великому дослідженні PARADIGM-HF вона порівняно з еналаприлом знизила ризик смерті від серцево-судинних причин або госпіталізації на 20%[9]. Європейські настанови рекомендують її замість інгібітора АПФ, якщо симптоми зберігаються[4].
  • Блокатори рецепторів ангіотензину II (кандесартан, лозартан, валсартан): альтернатива, коли людина не переносить інгібітори АПФ, наприклад через сухий кашель.
  • Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (спіронолактон, еплеренон): знижують ризик госпіталізації та смерті. Настанови 2026 року рекомендують їх людям із симптомами серцевої недостатності за будь-якої фракції викиду[5]. Нестероїдний препарат цієї групи фінеренон у дослідженні FINEARTS-HF зменшив кількість загострень і смертей від серцево-судинних причин у людей зі збереженою чи помірно зниженою фракцією викиду[10]. Під час лікування регулярно контролюють калій крові.
  • Бета-адреноблокатори (бісопролол, метопрололу сукцинат, карведилол, небіволол): уповільнюють пульс, зменшують потребу серця в кисні, захищають від небезпечних аритмій. Дозу підвищують поступово.
  • Діуретики, або сечогінні (фуросемід, торасемід): виводять зайву рідину, зменшують набряки та задишку. Вони полегшують симптоми, але їхній вплив на тривалість життя в контрольованих дослідженнях не доведено[4], тому діуретики не замінюють основну четвірку.
  • Гліфлозини, або інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2 типу (дапагліфлозин, емпагліфлозин): спочатку створені для лікування діабету, але виявилися ефективними і при серцевій недостатності. У дослідженні DAPA-HF дапагліфлозин знизив ризик погіршення серцевої недостатності або смерті від серцево-судинних причин на 26%, і в людей без діабету результат був таким самим, як у хворих на діабет[11]. За метааналізом п'яти випробувань, гліфлозини зменшують ризик смерті від серцево-судинних причин і госпіталізацій за будь-якої фракції викиду[12].
  • Івабрадин: уповільнює серцебиття в людей зі збереженим синусовим ритмом, якщо фракція викиду не перевищує 35%, а пульс залишається 70 ударів за хвилину і вище, попри бета-адреноблокатор або за його непереносимості[4].
  • Верицигуат: стимулює фермент, що розширює судини й захищає серцевий м'яз. Його можуть додати людям зі зниженою фракцією викиду, у яких хвороба загострилася попри лікування[4].
  • Дигоксин: давній препарат із наперстянки, який трохи посилює скорочення серця й уповільнює пульс при фібриляції передсердь. Настанови 2026 року посилили рекомендацію щодо нього для окремих пацієнтів, у яких симптоми зберігаються попри основне лікування[5].
  • Залізо внутрішньовенно (заліза карбоксимальтоза, заліза дерізомальтоза): при нестачі заліза, навіть без анемії, крапельниці з залізом зменшують симптоми, покращують переносимість навантажень і можуть знизити ризик госпіталізацій[7]. Таблетки заліза для цього не підходять.
  • Семаглутид або тирзепатид: препарати для лікування діабету й ожиріння. Людям зі збереженою фракцією викиду та ожирінням їх радять розглянути для зменшення ваги, покращення самопочуття і переносимості навантажень[5]. У дослідженні SUMMIT тирзепатид знизив ризик смерті від серцево-судинних причин або загострення серцевої недостатності на 38%[13].
  • Статини (аторвастатин, розувастатин): знижують рівень холестерину і ризик ускладнень атеросклерозу. Саму серцеву недостатність вони не лікують: у дослідженні CORONA розувастатин не вплинув на смертність людей із цією хворобою[14]. Тому статини призначають за іншими показаннями, наприклад при ішемічній хворобі серця.
  • Антикоагулянти: потрібні при супутній фібриляції передсердь або інших станах, що підвищують ризик утворення тромбів. Їх часто називають ліками, що «розріджують кров», хоча кров від них рідшою не стає: вони зменшують її здатність згортатися і утворювати тромби.

Важливо уникати препаратів, які можуть погіршити стан. Нестероїдні протизапальні засоби (ібупрофен, диклофенак, напроксен) затримують рідину й підвищують тиск. У дослідженні в чотирьох європейських країнах їх поточне вживання підвищувало ризик госпіталізації із серцевою недостатністю на 19%, а для окремих препаратів у високих дозах ризик подвоювався[15]. Без поради лікаря не слід приймати й деякі ліки від аритмії та тиску, зокрема верапаміл і дилтіазем при зниженій фракції викиду[4].

Коротко: сечогінні швидко знімають набряки, але тривалість життя продовжує основна четвірка ліків. Якщо вам призначили лише фуросемід, варто запитати кардіолога про інші групи препаратів.

Хірургічне лікування

Іноді ліки не дають бажаного результату, особливо якщо причиною недостатності є проблема, яку можна усунути механічно: звужені коронарні артерії або уражені клапани. Тоді потрібне втручання.

  • Аортокоронарне шунтування (у побуті «шунтування»): хірург створює обхідний шлях для крові, коли одна або кілька артерій серця заблоковані. Для цього використовують власну вену або артерію пацієнта. У людей з ішемічною хворобою і зниженою фракцією викиду таку операцію розглядають, якщо уражено кілька судин[4].
  • Ангіопластика і стентування: через катетер в артерію встановлюють стент, тобто сітчастий металевий каркас, що розширює просвіт судини.
  • Втручання на клапанах: заміна або відновлення клапана відкритою операцією чи через катетер. Наприклад, при тяжкій недостатності мітрального клапана його стулки можна скріпити спеціальним затискачем, введеним через вену. Нові настанови посилили рекомендацію щодо цього методу для відповідних пацієнтів[5].
  • Трансплантація серця: крайній варіант, коли інші методи неефективні. Пацієнту пересаджують донорське серце.

Імплантовані пристрої

Іноді ліки і навіть операції не забезпечують стабільного результату. У таких випадках використовують пристрої, які допомагають серцю працювати ефективніше або запобігають раптовій зупинці серця.

  • Кардіостимулятори (у побуті «водій ритму»): регулюють ритм серця, коли воно б'ється занадто повільно або з паузами.
  • Бівентрикулярні кардіостимулятори: синхронізують скорочення лівого і правого шлуночків, коли вони працюють неузгоджено. Цей метод називають серцевою ресинхронізаційною терапією. Його рекомендують, якщо фракція викиду не перевищує 35% попри лікування, а на ЕКГ видно широкий комплекс QRS (від 150 мс) із блокадою лівої ніжки пучка Гіса[4].
  • Імплантований кардіовертер-дефібрилятор (ІКД): стежить за серцевим ритмом і в разі небезпечної аритмії подає електричний розряд, щоб запобігти зупинці серця. Його розглядають, якщо фракція викиду залишається 35% і нижче після щонайменше трьох місяців оптимального лікування[4].
  • Пристрій механічної підтримки лівого шлуночка: механічний насос, що частково бере на себе роботу лівого шлуночка. Його використовують як міст до трансплантації або як постійне рішення при тяжкій недостатності. Настанови 2026 року посилили рекомендацію щодо таких пристроїв[5].

Лікування зазвичай нарощують поступово: від базових ліків до складніших рішень. Мета одна: зберегти людині активне життя і підтримати серце так довго й ефективно, як це можливо.

Ускладнення серцевої недостатності

Наслідки серцевої недостатності виходять далеко за межі серця. Коли серце тривалий час не справляється, страждають усі системи, від мозку до печінки. Чим довше триває застій крові й нестача кровопостачання тканин, тим вищий ризик ускладнень. Частина з них розвивається поступово, інші бувають раптовими й загрожують життю.

Ось які ускладнення найчастіше виникають унаслідок серцевої недостатності[4]:

  • Застій рідини (декомпенсація): рідина накопичується в легенях, черевній порожнині, кінцівках. Це погіршує дихання і роботу внутрішніх органів, а в тяжкому випадку розвивається набряк легень. Колись цей стан називали «застійною серцевою недостатністю», нині частіше кажуть про декомпенсацію.
  • Інсульт: при супутніх аритміях, особливо фібриляції передсердь, у серці утворюються тромби, які можуть перекрити судини мозку.
  • Ураження нирок: поганий кровотік і застій у нирках знижують їхню фільтраційну здатність. Серце і нирки погіршують роботу одне одного, тому лікарі регулярно перевіряють креатинін і калій.
  • Ураження печінки: застій у печінкових венах спричиняє збільшення й набряк печінки та порушення її функцій.
  • Тромбоемболії: через уповільнений кровообіг можуть утворюватися тромби у венах, які потім мігрують до легенів.
  • Аритмії: особливо шлуночкові, виникають на тлі змін серцевого м'яза і можуть спричинити раптову зупинку серця.
  • Повторний інфаркт міокарда: у людей з ішемічною хворобою серця ризик нового інфаркту зберігається, тому лікують і саму ішемічну хворобу, і серцеву недостатність.

Деякі з цих ускладнень потребують негайної госпіталізації. Загострення нерідко провокують грип, пневмонія, пропущені ліки або зайва сіль, тому людям із серцевою недостатністю радять щеплення від грипу та пневмококової інфекції[4].

Стадії серцевої недостатності

Для опису серцевої недостатності використовують стадійну класифікацію, яка враховує і симптоми, і зміни в будові серця. Найпоширеніший підхід поділяє хворобу на стадії від A до D[16]. У 2026 році цю схему офіційно прийняли й європейські настанови[5]. Вона допомагає оцінити, наскільки просунулася хвороба, і вирішити, які втручання доцільні саме зараз.

Кожна стадія має свої особливості[16]:

  • Стадія A: симптомів немає, але є чинники ризику: гіпертензія, діабет, ожиріння, атеросклероз, кардіотоксичне лікування, спадковість. Серце ще структурно не змінене.
  • Стадія B: симптомів ще немає, але вже є зміни в будові чи функції серця або підвищені натрійуретичні пептиди. Це часто виявляють випадково під час обстеження.
  • Стадія C: з'являються клінічні прояви: задишка, втома, набряки. Людина потребує постійного лікування та спостереження.
  • Стадія D: найтяжча форма. Симптоми виражені настільки, що заважають повсякденному життю попри лікування. Часто потрібні госпіталізації, імплантовані пристрої або розгляд питання трансплантації.

Окрім стадій, лікарі описують, наскільки хвороба обмежує активність, за функціональними класами від I до IV за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації: від I, коли звичайне навантаження не спричиняє симптомів, до IV, коли задишка є навіть у спокої[16]. Стадія назад не повертається, тоді як функціональний клас на тлі лікування може покращитися.

Профілактика серцевої недостатності

Хоча серцева недостатність часто стає ускладненням інших захворювань, її розвиток можна сповільнити або навіть запобігти йому. Найефективніше працює контроль чинників ризику: чим менше навантаження на серце, тим довше воно зберігає свою функцію. Магічних рішень тут немає, є конкретні перевірені кроки. Нові настанови, наприклад, радять людям із гіпертензією знижувати систолічний тиск нижче 130 мм рт. ст., а людям із діабетом 2 типу і чинниками серцево-судинного ризику ширше застосовувати гліфлозини[8].

Ось що має значення для запобігання серцевій недостатності:

  • Регулярна фізична активність: помірні навантаження тренують серцево-судинну систему, знижують тиск і покращують обмін речовин.
  • Контроль маси тіла: надмірна вага підвищує навантаження на серце і сприяє розвитку гіпертензії, діабету та атеросклерозу.
  • Раціональне харчування: менше солі, насичених жирів і цукру допомагає нормалізувати тиск та рівень холестерину. Європейські кардіологи радять не перевищувати 5 г солі на день[4].
  • Відмова від куріння: тютюн пошкоджує судини і прискорює формування атеросклеротичних бляшок[3].
  • Обмеження алкоголю: надмірне вживання здатне безпосередньо уражати серцевий м'яз.
  • Повноцінний сон: у дослідженні понад 400 тисяч учасників люди зі здоровими звичками сну рідше хворіли на серцеву недостатність[17]. Гучне хропіння з паузами в диханні може свідчити про апное сну, яке теж навантажує серце.

Ці заходи важливі й для тих, хто вже живе з діагнозом. Довкола способу життя при серцевій недостатності є два поширені міфи:

  • Міф: серце треба берегти, тому найкраще більше лежати. Насправді: за Кокранівським оглядом 44 досліджень, фізичні тренування в межах кардіореабілітації протягом року знижують частоту госпіталізацій (з 23,7% до 16,5%) і можуть покращити якість життя[18]. Навантаження добирають разом із лікарем.
  • Міф: чим суворіше обмежити сіль і воду, тим краще. Насправді: у дослідженні SODIUM-HF дуже суворе обмеження натрію не зменшило кількості смертей і госпіталізацій[19]. Розумно не пересолювати й уникати солоних готових продуктів, а пити менше 1,5–2 л на день потрібно лише за тяжкого стану або низького натрію в крові, і лише за порадою лікаря[4].

Читайте:

Часті запитання

Навколо серцевої недостатності багато запитань, які хвилюють і тих, хто має діагноз, і тих, хто лише підозрює проблему.

Чи можна виявити серцеву недостатність на ранньому етапі?

Так. Здебільшого симптоми наростають поступово. Якщо уважно ставитися до змін у самопочутті, таких як зниження витривалості, задишка, набряки, втома, проблему можна запідозрити на початковій стадії. Людям із чинниками ризику, наприклад діабетом чи гіпертензією, лікар може запропонувати аналіз на натрійуретичний пептид ще до появи симптомів[16]. Раннє звернення дає більше можливостей контролювати стан.

Чи видно серцеву недостатність у результатах аналізів?

Так. Існує спеціальний аналіз крові на натрійуретичний пептид (BNP або NT-proBNP). Якщо серце перевантажене і не справляється з обсягом крові, воно виділяє ці пептиди. Їх підвищення є одним із маркерів серцевої недостатності, особливо під час загострення. Але рівень зростає також з віком, при хворобах нирок і фібриляції передсердь, а в людей з ожирінням буває нижчим, тому результат оцінює лікар[4].

Як саме діагностують серцеву недостатність?

Основним методом є ехокардіографія, тобто ультразвукове дослідження серця. Вона показує розміри камер, скоротливу здатність, роботу клапанів і тиск у порожнинах, а отже виявляє і систолічну, і діастолічну дисфункцію. Додатково можуть застосовувати МРТ, сцинтиграфію, комп'ютерну томографію або навантажувальні проби, залежно від ситуації.

Чи буває серцева недостатність без явних симптомів?

Так. На ранніх стадіях або при повільному перебігу симптоми можуть бути малопомітними. Людина списує втому на стрес або вік, не звертає уваги на невеликі набряки чи задишку. Такі «тихі» прояви небезпечні тим, що проблема розвивається непомітно, без лікування і спостереження.

Скільки можна прожити з діагнозом серцевої недостатності?

Тривалість життя залежить від стадії, типу недостатності, супутніх хвороб і того, наскільки рано розпочато лікування. За метааналізом 60 досліджень, що охопили 1,5 мільйона людей, через 5 років після встановлення діагнозу живими залишалися близько 57% пацієнтів, через 10 років близько 35%[20]. Прогноз поступово покращується: за п'ятирічною виживаністю дослідники бачили зростання з 29% у 1970-х роках до майже 60% у 2000-х[20]. Ці цифри ще не враховують ефект сучасних комбінацій ліків, тому прогноз кожної людини індивідуальний.

Підсумок

Серцева недостатність не означає, що серце ось-ось зупиниться, але й сама вона не минає. Головні сигнали прості: задишка лежачи чи при звичних справах, набряки на ногах, швидке збільшення ваги. Діагноз ставлять за ехокардіографією та аналізом на NT-proBNP, а при зниженій фракції викиду основою лікування є чотири групи ліків, які разом продовжують життя на роки. Регулярне приймання цих препаратів, щоденне зважування, помірний рух і щеплення від грипу дають людині найбільше шансів жити з цим діагнозом активно.

Джерела20
  1. Дослідження. Vaduganathan M. та ін. Estimating lifetime benefits of comprehensive disease-modifying pharmacological therapies in patients with heart failure with reduced ejection fraction: a comparative analysis of three randomised controlled trials. Lancet, 2020.
  2. Огляд. Savarese G. та ін. Global burden of heart failure: a comprehensive and updated review of epidemiology. Cardiovasc Res, 2023.
  3. Heart failure. NHS.
  4. Довідник. McDonagh TA. та ін. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J, 2021.
  5. Major changes made to the ESC Guidelines on heart failure. Escardio.
  6. Rapid weight gain: a key heart failure warning sign. Heart Failure Matters.
  7. Довідник. McDonagh TA. та ін. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J, 2023.
  8. Довідник. Køber L. та ін. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J, 2026.
  9. Дослідження. McMurray JJ. та ін. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med, 2014.
  10. Дослідження. Solomon SD. та ін. Finerenone in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med, 2024.
  11. Дослідження. McMurray JJV. та ін. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med, 2019.
  12. Мета-аналіз. Vaduganathan M. та ін. SGLT-2 inhibitors in patients with heart failure: a comprehensive meta-analysis of five randomised controlled trials. Lancet, 2022.
  13. Дослідження. Packer M. та ін. Tirzepatide for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med, 2025.
  14. Дослідження. Kjekshus J. та ін. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J Med, 2007.
  15. Дослідження. Arfè A. та ін. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of heart failure in four European countries: nested case-control study. BMJ, 2016.
  16. Довідник. Heidenreich PA. та ін. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation, 2022.
  17. Дослідження. Li X. та ін. Adherence to a Healthy Sleep Pattern and Incident Heart Failure: A Prospective Study of 408 802 UK Biobank Participants. Circulation, 2021.
  18. Мета-аналіз. Long L. та ін. Exercise-based cardiac rehabilitation for adults with heart failure. Cochrane Database Syst Rev, 2019.
  19. Дослідження. Ezekowitz JA. та ін. Reduction of dietary sodium to less than 100 mmol in heart failure (SODIUM-HF): an international, open-label, randomised, controlled trial. Lancet, 2022.
  20. Мета-аналіз. Jones NR. та ін. Survival of patients with chronic heart failure in the community: a systematic review and meta-analysis. Eur J Heart Fail, 2019.