Буває, що людина почувається звично, а в аналізі крові бачить лише один «прапорець»: ТТГ нижчий за норму. Вільний тироксин при цьому в межах референсу. Саме так виглядає субклінічний гіпертиреоз[1]. Слово «субклінічний» тут означає, що надлишок гормонів поки помітний лише за реакцією гіпофіза, а не за самими гормонами.
Такий результат зовсім не рідкість. У регіонах, де йоду достатньо, субклінічний гіпертиреоз мають 0,7–1,8% людей, а там, де йоду бракує навіть помірно, від 2 до 15%[2]. Із цим станом пов'язане одне з найбільших розходжень у клінічних настановах: огляд 22 міжнародних рекомендацій показав, що вони суттєво різняться і щодо обстеження, і щодо того, кого лікувати[2].
Чому знижується ТТГ
Щоб зрозуміти цей стан, варто згадати, як гіпофіз керує щитоподібною залозою. Коли гормонів щитоподібної залози стає трохи більше, ніж потрібно організму, гіпофіз відповідає зменшенням ТТГ. Сам ланцюжок починається вище, у гіпоталамусі. Він виділяє тиреотропін-рилізинг-гормон (ТРГ), який «вмикає» гіпофіз, а ТТГ уже змушує клітини щитоподібної залози виробляти тироксин (T4) і трийодтиронін (T3). Ці два гормони підтримують обмін речовин у всьому тілі. Гіпофіз дуже чутливий, тому реагує раніше, ніж рівень гормонів виходить за межі норми. Звідси й парадокс: гормони ще «нормальні», а ТТГ вже знижений.
Лікарі розрізняють два ступені[2]:
- легкий: ТТГ знижений, але ще визначається, зазвичай 0,1–0,4 мМО/л; таких людей більшість, близько 65–75% усіх випадків[3];
- тяжкий: ТТГ нижчий за 0,1 мМО/л; це приблизно 25–35% випадків[3].
Від ступеня залежать і ризики, і рішення про лікування.
Причини
Субклінічний гіпертиреоз може з'явитися в будь-кого, але найчастіше його знаходять у людей, які приймають гормони щитоподібної залози через гіпотиреоз (знижену функцію залози), і в людей, старших за 65 років[3]. Причини поділяють на дві групи. Перша пов'язана з ліками: надлишок гормонів може з'явитися, якщо доза препаратів щитоподібної залози, наприклад левотироксину, надто велика[4]. Це найпоширеніша причина[3]. У такому разі лікар зазвичай просто переглядає дозу.
Друга група стосується самої залози. Ендогенний субклінічний гіпертиреоз спричиняють хвороба Грейвса, автономні «гарячі» вузли та багатовузловий зоб[1]. Там, де бракує йоду, субклінічний гіпертиреоз трапляється частіше[2].
Знижений ТТГ буває й тимчасовим. Одна з причин такого епізоду полягає в запаленні щитоподібної залози, тобто тиреоїдиті: зруйновані клітини залози викидають у кров запас гормонів, і ТТГ на кілька тижнів чи місяців падає. Так буває при підгострому, безболісному та післяпологовому тиреоїдиті[5]. Також ТТГ можуть знизити важка загальна хвороба, деякі ліки чи проблеми з гіпофізом[6].
Симптоми
Більшість людей із субклінічним гіпертиреозом не відчуває нічого особливого. Якщо ж симптоми є, вони нагадують легку форму гіпертиреозу[4]:
- прискорене чи нерівне серцебиття;
- нервовість, дратівливість, тремтіння рук;
- проблеми зі сном;
- пітливість;
- схуднення попри добрий, а то й підвищений апетит[3];
- діарея або частіші, ніж звично, випорожнення[3];
- тонка, тепла й волога на дотик шкіра[3];
- зміни менструального циклу[3].
У літніх людей надлишок гормонів інколи маскується під пригнічений настрій чи погіршення пам'яті[4].
Діагностика
Виявити субклінічний гіпертиреоз можна лише за аналізами крові. Для дорослої людини, яка не вагітна, нормою ТТГ зазвичай вважають приблизно 0,4–4,5 мМО/л[3], хоча точні межі в різних лабораторіях трохи відрізняються. Про субклінічний гіпертиреоз говорять, коли ТТГ нижчий за цю межу, а тироксин (T4) і T3 в нормі.
Один знижений ТТГ ще не діагноз. Аналізи радять повторити через 2–3 місяці, перевіривши разом ТТГ, вільний T4 і T3. Якщо ТТГ і далі знижений, перевіряють антитіла, які допомагають розпізнати хворобу Грейвса[6]. Визначення T3 потрібне ще й для того, щоб не пропустити стан, коли підвищений лише цей гормон[2].
Щоб з'ясувати причину, лікар може призначити УЗД щитоподібної залози чи сцинтиграфію. Деякі настанови при рішенні про спостереження радять також ЕКГ і вимірювання щільності кісток[2]. Усі ці дослідження входять до звичного набору тестів щитоподібної залози.
Коротко: діагноз підтверджують повторними аналізами через 2–3 місяці, а причину шукають за антитілами, УЗД чи сцинтиграфією.
Читайте:
Чим він небезпечний
Головне питання в тому, чи шкодить такий стан з роками. Найпереконливіші дані стосуються серця. В об'єднаному аналізі 10 когорт за участю понад 52 тисяч людей ендогенний субклінічний гіпертиреоз був пов'язаний із вищим ризиком смерті від будь-якої причини (на 24%), смерті від ішемічної хвороби серця (на 29%) і фібриляції передсердь (на 68%). Ризик смерті від хвороб серця й фібриляції передсердь був вищим, коли ТТГ опускався нижче 0,1 мМО/л[7].
Кістки теж страждають. За об'єднаними даними 13 когорт за участю понад 70 тисяч людей, субклінічний гіпертиреоз підвищував ризик перелому шийки стегна на 36%, а при ТТГ нижче 0,1 мМО/л на 61%[8]. Це особливо важливо для людей з остеопорозом.
Обговорюють і зв'язок із деменцією. Метааналіз 9 когортних досліджень показав, що в людей із субклінічним гіпертиреозом деменція розвивалася на 38% частіше[9].
Чи шкодить субклінічний гіпертиреоз сам по собі? Зв'язок із фібриляцією передсердь, переломами й вищою смертністю стабільно виявляють у великих спостережних дослідженнях, особливо при ТТГ нижче 0,1 мМО/л. Проте рандомізованих досліджень, які б довели, що лікування цей ризик знижує, немає[1]. Зв'язок із ризиками підтверджено досить переконливо, а для користі лікування доказів мало.
Коротко: найвищі ризики для серця й кісток пов'язані з ТТГ нижче 0,1 мМО/л.
Що буває далі
Стан не завжди прогресує. Щороку до явного гіпертиреозу переходить до 7% людей, а до 12% повертаються до норми самі[2]. Що нижчий ТТГ, то більший шанс прогресування і менший шанс, що все минеться[2].
Коли лікувати
Рішення залежить від ступеня, віку та супутніх хвороб. Європейська тиреоїдна асоціація радить лікувати людей, старших за 65 років, у яких ТТГ стійко нижчий за 0,1 мМО/л. Таким людям лікування може знизити ризик серцево-судинних ускладнень, переломів і переходу в явний гіпертиреоз[1].
Для інших груп рекомендації м'якші[1]:
- старші за 65 років із ТТГ 0,1–0,39 мМО/л: лікування можна розглянути через ризик фібриляції передсердь;
- молодші за 65 років із ТТГ нижче 0,1 мМО/л: лікування може бути доречним, якщо є симптоми, хвороби серця чи інші фактори ризику;
- молодші за 65 років без симптомів і з ТТГ 0,1–0,39 мМО/л: даних на користь лікування немає, тож таких людей спостерігають.
Американська тиреоїдна асоціація окремо називає ще одну групу, якій при стійко низькому ТТГ пропонують лікування: жінок у постменопаузі, які не приймають естрогени чи бісфосфонати (ліки, що гальмують втрату кісткової тканини). Після менопаузи кістки й так швидко втрачають щільність, а надлишок гормонів щитоподібної залози цей процес прискорює[5].
Як саме лікувати, залежить від причини. При хворобі Грейвса більшість настанов радить тиреостатики, а при багатовузловому зобі й автономних вузлах частіше обирають радіоактивний йод[2]. Тиреостатики, наприклад тіамазол (метимазол) чи пропілтіоурацил, блокують вироблення гормонів у залозі[3]. Радіоактивний йод приймають усередину у вигляді капсули чи розчину. Його вбирають саме надто активні клітини щитоподібної залози, і випромінювання їх пошкоджує, тож за кілька тижнів залоза зменшується, а рівень гормонів знижується[3]. Якщо ж причина в надто великій дозі левотироксину, її переглядає лікар. Тим, кого лише спостерігають, аналізи повторюють кожні 6–12 місяців[6].
Під час вагітності субклінічний гіпертиреоз зазвичай не лікують. У дослідженні майже 26 тисяч вагітних такий результат аналізу мали 1,7% жінок, і в них не було більше ускладнень вагітності чи проблем у новонароджених, ніж в інших. Автори дійшли висновку, що лікувати цей стан у вагітних немає підстав[10]. Американська тиреоїдна асоціація теж зазначає, що субклінічний гіпертиреоз не пов'язаний з несприятливими наслідками вагітності[11].
Зверніться до лікаря швидше, якщо при зниженому ТТГ з'явилися часте чи нерівне серцебиття, задишка, помітне схуднення або тремтіння рук. Нерівний ритм може бути ознакою фібриляції передсердь, яка підвищує ризик тромбів та інсульту[4].
Коротко: лікувати найчастіше радять людей, старших за 65 років, із ТТГ нижче 0,1 мМО/л, а молодших без симптомів і з легким зниженням ТТГ зазвичай лише спостерігають.
Підсумок
Коли ТТГ знижений, а гормони щитоподібної залози в нормі, говорять про субклінічний гіпертиреоз. Його спричиняють надлишок ліків щитоподібної залози, хвороба Грейвса, активні вузли й багатовузловий зоб, а інколи ТТГ знижується тимчасово, наприклад через тиреоїдит. Діагноз підтверджують повторними аналізами через 2–3 місяці. Стан пов'язаний з вищим ризиком фібриляції передсердь, переломів і смертності, особливо при ТТГ нижче 0,1 мМО/л. Лікувати радять передусім людей, старших за 65 років, із глибоко зниженим ТТГ, а решту найчастіше спостерігають, повторюючи аналізи кожні 6–12 місяців.
Джерела11
- Настанова. Biondi B. та ін. The 2015 European Thyroid Association Guidelines on Diagnosis and Treatment of Endogenous Subclinical Hyperthyroidism. Eur Thyroid J, 2015.
- Огляд. Ursem SR. та ін. A systematic review of subclinical hyperthyroidism guidelines: a remarkable range of recommendations. Eur Thyroid J, 2024.
- Subclinical Hyperthyroidism: What It Is, Symptoms & Treatment. Cleveland Clinic.
- Довідник. Hyperthyroidism (Overactive Thyroid). NIDDK.
- Довідник. Ross DS. та ін. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid, 2016.
- Довідник. Subclinical hyperthyroidism | Right Decisions. NHS.
- Дослідження. Collet TH. та ін. Subclinical hyperthyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. Arch Intern Med, 2012.
- Дослідження. Blum MR. та ін. Subclinical thyroid dysfunction and fracture risk: a meta-analysis. JAMA, 2015.
- Мета-аналіз. Liu Q. та ін. Subclinical hyperthyroidism and the risk of dementia: A meta-analysis. Brain Behav, 2024.
- Дослідження. Casey BM. та ін. Subclinical hyperthyroidism and pregnancy outcomes. Obstet Gynecol, 2006.
- Довідник. Alexander EK. та ін. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid, 2017.
