Антитіла — білки, якими імунна система позначає «чужих». Іноді вона помиляється й починає виробляти їх проти власної щитоподібної залози. Так виникають дві найпоширеніші хвороби залози: тиреоїдит Хашимото, який поступово призводить до гіпотиреозу, і хвороба Грейвса, що спричиняє гіпертиреоз. Аналіз на антитіла допомагає зрозуміти, чи стоїть за проблемою із залозою аутоімунний процес[1].
Але є нюанс, про який варто знати заздалегідь: антитіла трапляються й у людей, які почуваються цілком здоровими. Тож сам по собі позитивний результат — ще не діагноз.
Які бувають антитіла
Лабораторії зазвичай визначають три види антитіл[1]:
| Антитіла | На що спрямовані | Про що найчастіше свідчать |
| До тиреопероксидази (АТ-ТПО, TPOAb) | Фермент, потрібний для синтезу гормонів | Тиреоїдит Хашимото |
| До тиреоглобуліну (АТ-ТГ, TgAb) | Білок, з якого утворюються гормони | Тиреоїдит Хашимото; важливі при спостереженні після раку |
| До рецептора ТТГ (АТ-рТТГ, TRAb, TSI) | Рецептор, через який ТТГ «вмикає» залозу | Хвороба Грейвса |
Цей аналіз завжди оцінюють разом із ТТГ і вільним T4: антитіла пояснюють причину, а гормони показують, як залоза працює зараз. Тож аналіз на антитіла допомагає:
- з'ясувати, чому залоза працює неправильно: чи стоїть за цим аутоімунна хвороба, як-от тиреоїдит Хашимото або хвороба Грейвса[1];
- помітити проблему ще до появи симптомів: люди з АТ-ТПО частіше з часом отримують гіпотиреоз, тому їм варто регулярно перевіряти ТТГ[2].
Антитіла до ТПО: найчастіша знахідка
Тиреопероксидаза — фермент, без якого залоза не може приєднати йод і зібрати з нього гормони. Антитіла до неї знаходять більш ніж у 90% людей з тиреоїдитом Хашимото[3]. Тому саме цей аналіз найчастіше підтверджує аутоімунну природу гіпотиреозу. Проте АТ-ТПО бувають і при інших хворобах залози. У дослідженні 136 пацієнтів з хворобою Грейвса на момент діагнозу АТ-ТПО мали 72%, а антитіла до тиреоглобуліну 54%[4]. Серед людей з диференційованим раком щитоподібної залози АТ-ТПО знайшли приблизно в 19%, а антитіла до тиреоглобуліну приблизно в 14%[5]. Тож позитивні АТ-ТПО ще не означають саме Хашимото, і лікар оцінює їх разом з іншими аналізами.
Водночас АТ-ТПО є приблизно в кожної десятої людини без жодних хвороб залози. У великому популяційному дослідженні їх виявили в 11,3% людей, частіше в жінок і з віком — частіше[6]. За різними даними, частка людей з антитілами коливається від 5 до 20%[3].
Що це означає для майбутнього? Антитіла підвищують шанс колись отримати гіпотиреоз, особливо якщо ТТГ уже на верхній межі. У 20-річному спостереженні жінки з позитивними антитілами мали приблизно у 8 разів вищі шанси розвитку гіпотиреозу, ніж без них, а за поєднання антитіл із підвищеним ТТГ — у 38 разів[2]. Проте багато людей живуть з антитілами роками, і залоза продовжує працювати нормально.
Читайте:
Антитіла до тиреоглобуліну
Тиреоглобулін — білок-«заготовка», з якого залоза виробляє гормони. Антитіла до нього є у 50–80% людей з тиреоїдитом Хашимото[3]. Самі по собі, без АТ-ТПО, вони майже нічого не кажуть: у популяційному дослідженні ізольовані АТ-ТГ не були пов'язані з хворобами залози[6].
Найважливіші вони для людей, які лікувалися від раку щитоподібної залози. Після лікування лікарі стежать за рівнем тиреоглобуліну як за маркером повернення хвороби, а антитіла можуть спотворювати цей аналіз, тому їх визначають одночасно[7].
Антитіла до рецептора ТТГ: ключ до хвороби Грейвса
ТТГ «вмикає» щитоподібну залозу, приєднуючись до спеціальних рецепторів на її клітинах. При хворобі Грейвса імунна система виробляє антитіла, які сідають на ці рецептори й імітують ТТГ. Залоза отримує безперервний сигнал «працюй» і виробляє гормони без жодного контролю[8]. Сучасні тести третього покоління знаходять ці антитіла приблизно в 97% людей з хворобою Грейвса, а хибнопозитивні результати дають рідко: специфічність становить 99%[9]. Тому високий рівень цих антитіл майже напевно вказує на хворобу Грейвса.
Буває й протилежна ситуація: частина антитіл до рецептора ТТГ блокує його, і тоді залоза отримує менше сигналів і працює слабше. У людей з тиреоїдитом Хашимото переважна більшість антитіл до рецептора ТТГ саме блокувальні[3], особливо важливу роль вони відіграють при атрофічній формі тиреоїдиту, коли залоза зменшується[10]. В однієї людини можуть одночасно бути і стимулювальні, і блокувальні антитіла, і тоді гіпертиреоз може змінюватися гіпотиреозом і навпаки. Звичайний лабораторний аналіз фіксує всі антитіла, що зв'язуються з рецептором, і не показує, стимулюють вони його чи блокують[10].
Цей аналіз можуть назвати по-різному: АТ-рТТГ, TRAb або TSI. Лабораторні методи трохи відрізняються, тож результати різних лабораторій краще не порівнювати напряму[1]. Європейська настанова радить визначати ці антитіла в трьох ситуаціях[8]:
- Щоб підтвердити хворобу Грейвса і відрізнити її від інших причин гіпертиреозу.
- Перед відміною тіамазолу. Якщо антитіла після 12–18 місяців лікування все ще високі, ризик рецидиву великий, і лікар може продовжити лікування або запропонувати інший метод.
- Під час вагітності в жінок із хворобою Грейвса, зокрема тих, хто лікувався в минулому. Ці антитіла проходять через плаценту й можуть вплинути на щитоподібну залозу дитини[11].
Антитіла є, а гормони в нормі: що робити?
Лікувати самі антитіла не потрібно. Рішення лікар ухвалює за рівнем ТТГ і вільного T4, а не за кількістю антитіл[12]. Якщо гормони в нормі, зазвичай достатньо періодично перевіряти ТТГ, особливо при плануванні вагітності чи появі симптомів[12]. Коли ТТГ підвищується (так гіпофіз «підганяє» залозу, якій уже важче виробляти достатньо гормонів), говорять про субклінічний гіпотиреоз, і тут наявність антитіл допомагає лікарю вирішити, чи варто починати левотироксин[12].
Людям з аутоімунним тиреоїдитом варто знати, що в них частіше трапляються й інші аутоімунні хвороби, зокрема целіакія[3].
Антитіла і вагітність
АТ-ТПО мають 5–14% вагітних[3]. Під час вагітності залозі доводиться працювати інтенсивніше, тож у жінок з антитілами лікарі частіше перевіряють ТТГ[11]. А от «профілактичний» левотироксин при нормальних гормонах не допомагає: у великому рандомізованому дослідженні 952 жінок з АТ-ТПО частота живонароджень з левотироксином і з плацебо була однаковою — близько 37%[13].
Чи можна знизити антитіла
Це одне з найчастіших запитань, і саме тут найбільше порад в інтернеті. Ось що про них відомо:
- Селен. У мета-аналізі 21 дослідження (1610 учасників) добавки селену знижували АТ-ТПО через 3 і 6 місяців і трохи знижували ТТГ[14]. Але огляд Cochrane не знайшов переконливих доказів, що це поліпшує самопочуття чи запобігає гіпотиреозу[15]. Селен токсичний у надлишку, тож дозу варто узгодити з лікарем.
- Вітамін D. У мета-аналізі 12 досліджень добавки знижували рівень антитіл і дещо поліпшували показники гормонів[16]. Дослідження були невеликими, і чи змінює це перебіг хвороби, невідомо.
- Безглютенова дієта. У людей з Хашимото без целіакії зниження антитіл не досягло статистичної значущості, а ТТГ знизився незначно. Автори мета-аналізу не радять цю дієту всім[17].
- Міо-інозитол разом із селеном. У трьох невеликих дослідженнях комбінація знижувала ТТГ сильніше, ніж сам селен, але на АТ-ТПО не вплинула[18].
Головне, що варто пам'ятати: рівень антитіл — не мішень лікування. Навіть якщо він знижується, доказів, що це запобігає гіпотиреозу, поки немає. Надійніше стежити за ТТГ і вчасно почати левотироксин, якщо він знадобиться.
Читайте:
Зверніться до ендокринолога, якщо в аналізі виявили антитіла до щитоподібної залози, щоб разом вирішити, як часто перевіряти гормони. Не відкладайте візит, якщо з'явилися постійна втома, мерзлякуватість, набір ваги, сухість шкіри або, навпаки, серцебиття, тремтіння рук, пітливість і схуднення. Жінкам з антитілами, які планують вагітність або вже вагітні, варто сказати про це лікарю якомога раніше, щоб вчасно перевірити ТТГ.
Підсумок
Антитіла до щитоподібної залози показують, що імунна система націлилась на неї: АТ-ТПО і АТ-ТГ характерні для тиреоїдиту Хашимото, антитіла до рецептора ТТГ — для хвороби Грейвса. Але АТ-ТПО має і кожна десята здорова людина, тож позитивний аналіз при нормальних гормонах — привід періодично перевіряти ТТГ, а не лікуватися. Селен і вітамін D можуть знижувати рівень антитіл, проте користь цього для здоров'я не доведена.
Джерела18
- Thyroid Antibodies: MedlinePlus Medical Test. MedlinePlus.
- Дослідження. Vanderpump MP. та ін. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf), 1995.
- Довідник. Kaur J. та ін. Hashimoto Thyroiditis. 2026.
- Дослідження. Constantinescu SM. та ін. Significance of thyroperoxidase and thyroglobulin antibodies in medically treated Graves' disease. Eur Thyroid J, 2023.
- Дослідження. Yu L. та ін. Differential Association of Serum TSH with Differentiated Thyroid Cancer Risk by Autoimmune Thyroiditis Status. Biomedicines, 2025.
- Дослідження. Hollowell JG. та ін. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab, 2002.
- Настанова. Haugen BR. та ін. 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer: The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid, 2016.
- Настанова. Kahaly GJ. та ін. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism. Eur Thyroid J, 2018.
- Довідник. NCBI Bookshelf
- Огляд. Napolitano G. та ін. Non-Conventional Clinical Uses of TSH Receptor Antibodies: The Case of Chronic Autoimmune Thyroiditis. Front Endocrinol (Lausanne), 2021.
- Настанова. Alexander EK. та ін. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid, 2017.
- Настанова. Pearce SH. та ін. 2013 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism. Eur Thyroid J, 2013.
- Дослідження. Dhillon-Smith RK. та ін. Levothyroxine in Women with Thyroid Peroxidase Antibodies before Conception. N Engl J Med, 2019.
- Мета-аналіз. Zhang H. та ін. Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore), 2025.
- Огляд. van Zuuren EJ. та ін. Selenium supplementation for Hashimoto's thyroiditis. Cochrane Database Syst Rev, 2013.
- Мета-аналіз. Tang J. та ін. Effects of vitamin D supplementation on autoantibodies and thyroid function in patients with Hashimoto's thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore), 2023.
- Мета-аналіз. Piticchio T. та ін. Effect of gluten-free diet on autoimmune thyroiditis progression in patients with no symptoms or histology of celiac disease: a meta-analysis. Front Endocrinol (Lausanne), 2023.
- Мета-аналіз. Stanchev P. та ін. Myo-Inositol Plus Selenium vs. Selenium Alone in Hashimoto's Thyroiditis with Subclinical Hypothyroidism: A Systematic Review and Updated Meta-Analysis with Trial Sequential Analysis. J Clin Med, 2026.

