Глифлозины создавали как лекарства от диабета, а теперь они входят в четверку препаратов, которая стала стандартом лечения сердечной недостаточности. По расчетам на основе крупных клинических испытаний, полная комбинация этих препаратов по сравнению со старой схемой может добавить 55-летнему человеку до 6,3 года жизни, а 80-летнему около 1,4 года[1]. Болезнь распространена: в мире с ней живут более 64 миллионов человек[2]. Однако само название пугает напрасно. Сердечная недостаточность не означает, что сердце остановилось или вот-вот остановится[3]. Она означает, что сердце качает кровь хуже, чем нужно, и эту работу можно поддержать, если вовремя заметить первые сигналы.
Что такое сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность представляет собой синдром, то есть совокупность симптомов, при которой сердце не способно перекачивать столько крови, сколько нужно органам и тканям для снабжения кислородом и питательными веществами[4]. Сердце либо слишком слабое, чтобы эффективно сокращаться, либо слишком жесткое (ригидное), чтобы нормально расслабляться и наполняться кровью между сокращениями. Органам не хватает крови, почки «считают», что жидкости мало, и начинают задерживать соль и воду. Поэтому со временем жидкость накапливается в легких, брюшной полости, на ногах. Синдром почти всегда становится следствием других сердечно-сосудистых заболеваний, которые годами нагружают сердце.
Сердце состоит из четырех камер, но именно желудочки (нижние камеры) отвечают за активное перекачивание крови. Когда один или оба желудочка теряют способность эффективно работать, появляются симптомы сердечной недостаточности. В одних случаях сердце не может сократиться с достаточной силой (систолическая дисфункция), в других не способно нормально расслабиться после сокращения (диастолическая дисфункция). В обеих ситуациях органы получают меньше крови, а в сосудах перед сердцем возникает застой.
Организм реагирует на нехватку кровотока «аварийными» механизмами: нервная система учащает пульс, а гормональная ренин-ангиотензин-альдостероновая система сужает сосуды и задерживает жидкость[4]. Какое-то время это поддерживает кровообращение, но в перспективе эти механизмы перегружают и повреждают сердечную мышцу, ускоряя болезнь. Именно поэтому главные современные лекарства от сердечной недостаточности блокируют эти реакции.
Ключевой показатель, по которому врачи разделяют сердечную недостаточность, это фракция выброса, то есть доля крови, которую левый желудочек выталкивает за одно сокращение. У здорового сердца она составляет примерно 50% и больше. Европейские рекомендации 2021 года выделяли три варианта: со сниженной фракцией выброса (до 40%), с умеренно сниженной (41–49%) и с сохраненной (от 50%)[4]. Обновленные рекомендации Европейского общества кардиологов 2026 года упростили деление до двух вариантов: фракция выброса ниже 50% считается сниженной, от 50% и выше сохраненной[5].
Отличие от инфаркта («сердечного приступа»)
Сердечную недостаточность иногда путают с инфарктом миокарда, который в быту называют «сердечным приступом». Это два разных состояния. Инфаркт представляет собой острое нарушение кровотока к части сердечной мышцы из-за закупорки коронарной артерии. Он возникает внезапно, и без быстрой помощи часть мышцы погибает. Сердечная недостаточность в большинстве случаев развивается постепенно: ее основа в том, что слабеет или становится жестче сама мышца. Впрочем, обширный инфаркт может стать пусковым фактором сердечной недостаточности, особенно если повреждена значительная часть левого желудочка.
Симптомы сердечной недостаточности
Когда сердце не может перекачать достаточно крови, первыми страдают органы, которым нужно стабильное кровоснабжение: мозг, легкие, мышцы. Поэтому симптомы часто кажутся «не сердечными». В груди может совсем не болеть. Чаще всего человека беспокоят усталость, одышка и отеки, то есть признаки того, что организму не хватает кислорода и жидкость не успевает выводиться.
Проявления зависят от того, насколько нарушена работа сердца и какая сторона пострадала, левая или правая. Сначала симптомы появляются только при нагрузке, со временем и в покое. Иногда состояние ухудшается резко: тогда речь идет об обострении (декомпенсации) хронической сердечной недостаточности или о ее остром начале.
Многие проявления ошибочно списывают на возраст, усталость или образ жизни. Пока работают компенсаторные механизмы, они могут какое-то время маскировать проблему, но затем организм «перестает успевать», и симптомы становятся ощутимыми.
К типичным признакам, на которые следует обращать внимание, относятся[3]:
- Одышка: сначала при физической нагрузке, затем даже в покое или ночью в положении лежа. Человек подкладывает все больше подушек, чтобы спать полусидя. Приступы удушья среди ночи, которые заставляют сесть или подойти к окну, издавна называют «сердечной астмой», хотя с бронхиальной астмой они не связаны: причина в застое крови в легких.
- Хроническая усталость: снижается выносливость, быстро утомляют даже привычные дела.
- Отеки: в основном на стопах, лодыжках и голенях («ноги отекают к вечеру»), в тяжелых случаях жидкость собирается в брюшной полости.
- Головокружение, слабость, эпизоды предобморочного состояния: снижение сердечного выброса ухудшает кровоснабжение мозга.
- Внезапное увеличение веса: его вызывает задержка жидкости в тканях, еда здесь ни при чем. Эксперты Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов советуют сообщить врачу, если вес вырос более чем на 2 кг за 3 дня[6].
- Нарушение аппетита, вздутие живота: из-за застоя в венах органов пищеварения.
- Постоянный кашель или хрипы: как следствие накопления жидкости в легких, особенно при левожелудочковой недостаточности. Кашель часто усиливается ночью, а пенистая розовая мокрота говорит об отеке легких и требует немедленной помощи[3].
- Сердцебиение: перебои в ритме или ощущение сильного, учащенного сердцебиения.
- Увеличение живота: из-за накопления жидкости в брюшной полости. Это состояние называют асцитом, а в народе «водянкой живота».
- Набухшие шейные вены: признак венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.
Кроме хронической формы, существует острая сердечная недостаточность, которую в новой европейской терминологии называют декомпенсированной[5]. Симптомы появляются внезапно: резкая одышка ночью, невозможность вдохнуть полной грудью, холодный пот, учащенное сердцебиение. Сильное удушье, серые или синюшные губы либо кожа, потеря сознания служат поводом немедленно вызвать скорую помощь[3].
В периоды стабилизации симптомы могут временно уменьшаться. Однако это не значит, что сердце «выздоровело»: сердечная недостаточность является хроническим процессом, который требует постоянного контроля.
Коротко: ежедневное взвешивание утром после туалета и до завтрака служит самым простым способом заметить лишнюю жидкость раньше, чем появятся отеки и одышка. Плюс 2 кг за три дня означает звонок врачу.
Читайте:
Типы сердечной недостаточности
Эта болезнь не всегда выглядит одинаково. Врачи различают левостороннюю и правостороннюю в зависимости от того, какая часть сердца поражена, а также два механизма нарушения: систолический и диастолический. От типа зависит, как проявляется болезнь, какие органы страдают больше всего и какие лекарства помогут.
Обе половины сердца тесно связаны, поэтому поражение редко ограничивается только одной. Однако различать эти варианты полезно, чтобы понимать логику симптомов и план лечения.
Левосторонняя сердечная недостаточность
Левый желудочек является главной насосной камерой сердца. Именно он перекачивает насыщенную кислородом кровь ко всем частям тела. Если эта камера слабеет или становится негибкой, нарушается основная функция сердца. Это может иметь два разных механизма:
- Систолическая форма: сердечная мышца теряет способность сокращаться с должной силой. Кровь выталкивается менее эффективно, часть ее застаивается в легких. Это вызывает одышку, особенно лежа, и характерный влажный кашель. Такой вариант называют сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса. Для нее доказано больше всего методов лечения[4].
- Диастолическая форма: сердце не может достаточно расслабиться, чтобы заполниться кровью между сокращениями. Мышца при этом часто утолщена и жесткая, хотя сокращается с достаточной силой. Сокращения выглядят нормальными, но желудочек наполняется хуже, и давление в нем и в легочных сосудах растет. Этот вариант называют сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса.
Оба варианта дают похожие симптомы: одышку, усталость, застой жидкости в легких. Но причины и тактика лечения могут отличаться. Диастолическая форма чаще встречается у людей пожилого возраста, особенно у женщин, на фоне артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета и фибрилляции предсердий[4].
Правосторонняя сердечная недостаточность
Правый желудочек направляет кровь в легкие, где она насыщается кислородом. Если левый желудочек не справляется и кровь застаивается в легких, правой половине сердца приходится работать против повышенного давления. Со временем эта перегрузка ослабляет правый желудочек. Так формируется правожелудочковая недостаточность.
В этом случае застой возникает уже в системе вен, по которым кровь возвращается к сердцу. Избыточная жидкость накапливается в ногах, брюшной полости, печени. Симптомы включают отеки, ощущение тяжести в животе, вздутие, потерю аппетита. Иногда правосторонняя недостаточность развивается как первичная, например при легочной гипертензии, хронических болезнях легких или поражении клапанов правой половины сердца, но чаще она становится следствием нарушений со стороны левого желудочка[4].
Причины сердечной недостаточности
Сердечная мышца не теряет способность работать просто так. Чаще всего это результат длительного влияния других заболеваний или факторов, которые постепенно меняют строение и функцию сердца. Часть из них непосредственно поражает миокард, другие создают чрезмерную нагрузку, с которой сердце не справляется. Процесс обычно развивается годами и имеет несколько параллельных причин.
К основным медицинским состояниям, которые повышают риск сердечной недостаточности, относятся[4]:
- Ишемическая болезнь сердца: самая распространенная причина сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса. Сосуды, питающие сердце, сужаются из-за атеросклероза и ограничивают доступ кислорода к миокарду. В быту эту болезнь часто называют «стенокардией», хотя стенокардия является лишь одним из ее проявлений, приступами боли в груди.
- Инфаркт миокарда: гибель части сердечной мышцы вследствие острой ишемии. После обширного инфаркта сердце часто теряет часть сократительной способности.
- Кардиомиопатии: заболевания, которые меняют строение и функцию сердечной мышцы. Они могут быть наследственными или приобретенными. Особым случаем является стрессовая кардиомиопатия, при которой сердце временно слабеет после сильного потрясения.
- Миокардит: воспаление сердечной мышцы, часто вирусной природы, способно нарушить ее работу даже после выздоровления.
- Артериальная гипертензия (в быту «гипертония»): хронически повышенное давление заставляет сердце работать с большим усилием, из-за чего его стенки утолщаются (гипертрофия), а затем мышца истощается.
- Аритмии: нарушения сердечного ритма, особенно фибрилляция предсердий (старое название «мерцательная аритмия»), снижают эффективность сердечных сокращений. Длительно слишком частый пульс сам по себе способен ослабить сердце.
- Болезни клапанов и врожденные пороки сердца: сужение или недостаточность клапанов, а также структурные нарушения, с которыми человек рождается, со временем перегружают желудочки.
- Сахарный диабет: повышает риск поражения сосудов и нарушает обмен веществ в сердечной мышце.
- Ожирение: создает дополнительную нагрузку на сердце и связано с другими факторами риска, в частности гипертензией и диабетом.
- Легочная гипертензия: повышенное давление в легочной артерии затрудняет работу правого желудочка.
- Гипертиреоз: чрезмерная активность щитовидной железы ускоряет сердечный ритм и повышает потребность миокарда в кислороде.
- Лекарства и токсичные вещества: некоторые противоопухолевые препараты и лучевая терапия, а также кокаин могут повреждать сердечную мышцу[4][3].
Кроме медицинских факторов, на развитие сердечной недостаточности влияют привычки, которые можно изменить. Именно с них часто все и начинается:
- Курение: повреждает сосуды, ускоряет атеросклероз, повышает артериальное давление и нагрузку на сердце.
- Употребление алкоголя: регулярное чрезмерное употребление токсически действует на сердечную мышцу и может вызвать алкогольную кардиомиопатию[4].
- Нерациональное питание: еда с избытком насыщенных жиров и соли способствует повышению давления, ожирению, нарушению обмена липидов.
- Малая физическая активность: ухудшает состояние сосудов и кровообращение, способствует гипертензии, ожирению и диабету, то есть факторам, ведущим к поражению сердца.
Диагностика сердечной недостаточности
Чтобы подтвердить сердечную недостаточность, мало выслушать жалобы. Симптомы бывают неспецифическими, особенно на ранних этапах. Поэтому диагностика начинается с расспроса и осмотра, но обязательно включает анализы и инструментальные обследования. Их задача оценить строение сердца, его сократительную способность, степень застоя крови и найти причину состояния.
Важнейшим исследованием является эхокардиография, которую пациенты обычно называют УЗИ сердца. Ультразвук показывает сердце в реальном времени и позволяет измерить фракцию выброса. Именно этот показатель определяет тип сердечной недостаточности и выбор лечения[4]. Эхокардиография также оценивает толщину стенок, состояние клапанов, давление в легочной артерии и наличие жидкости в околосердечной сумке (перикарде).
Кроме основного метода, есть еще ряд обследований, которые уточняют диагноз или выясняют причину сердечной недостаточности. Их назначают в зависимости от ситуации:
- Электрокардиография (ЭКГ): базовое обследование для каждого, у кого подозревают сердечную недостаточность. Полностью нормальная ЭКГ делает этот диагноз маловероятным[4].
- Рентген органов грудной клетки: позволяет увидеть увеличенное сердце, жидкость в легких или признаки застоя, а также исключить болезни легких.
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца: дает точные изображения миокарда, помогает выявить рубцы после инфаркта, признаки воспаления или накопления патологических веществ в мышце.
- Радионуклидное исследование (сцинтиграфия миокарда): показывает кровоснабжение сердечной мышцы (перфузию) и помогает выявить отдельные виды кардиомиопатий.
- Катетеризация сердца: инвазивное обследование, которое позволяет измерить давление в камерах сердца и оценить степень поражения.
- Коронарная ангиография: применяется, если есть подозрение на ишемическую болезнь сердца, и показывает сужение коронарных артерий.
- Нагрузочные пробы (стресс-тест): оценивают реакцию сердца на физическую нагрузку или на лекарства, которые ее имитируют.
- Холтеровское мониторирование: запись ЭКГ в течение суток и дольше для выявления аритмий или периодических изменений.
- Анализ крови на BNP или NT-proBNP: измеряет уровень натрийуретических пептидов, то есть веществ, которые сердце выделяет в ответ на перегрузку. Если состояние развивалось постепенно, NT-proBNP ниже 125 пг/мл или BNP ниже 35 пг/мл делает сердечную недостаточность маловероятной[4]. Вместе с ним обычно проверяют общий анализ крови, функцию почек, калий и натрий, глюкозу, гормоны щитовидной железы и показатели железа.
Такой набор обследований подтверждает диагноз, выясняет причину, оценивает тяжесть и помогает выбрать лечение.
Коротко: нормальный уровень NT-proBNP и нормальная ЭКГ почти исключают сердечную недостаточность. Повышенный уровень сам по себе диагноз не ставит: окончательный ответ дает эхокардиография.
Лечение сердечной недостаточности
Это хроническое состояние, которое в большинстве случаев невозможно вылечить полностью, но можно надолго контролировать. Лечение должно уменьшить симптомы, замедлить болезнь, сократить число госпитализаций и продлить жизнь. Оно включает лекарства, иногда операции и специальные устройства, которые поддерживают работу сердца. План зависит от фракции выброса, причины, тяжести состояния и сопутствующих болезней. Всем людям с этим диагнозом рекомендуют программу кардиореабилитации[3].
Медикаментозное лечение
Большинство людей с сердечной недостаточностью нуждаются в постоянном приеме лекарств. При сниженной фракции выброса основу лечения составляют четыре группы препаратов[4][7]: ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (или его современная замена сакубитрил/валсартан), бета-блокатор, антагонист минералокортикоидных рецепторов и глифлозин. Новые европейские рекомендации 2026 года сохраняют эту четверку как фундаментальную терапию и советуют начинать ее как можно раньше, а дозы повышать быстро, каждые 1–2 недели, если это возможно[5][8]. Лекарства не отменяют, даже когда самочувствие улучшилось, а фракция выброса выросла. При сохраненной фракции выброса основой стали глифлозины и антагонисты минералокортикоидных рецепторов[8].
Вот основные группы медикаментов, которые применяют при сердечной недостаточности:
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, или АПФ (эналаприл, рамиприл, периндоприл): расширяют сосуды, уменьшают нагрузку на сердце и улучшают прогноз.
- Сакубитрил/валсартан: комбинация, которая сочетает блокатор рецепторов ангиотензина с ингибитором неприлизина. В крупном исследовании PARADIGM-HF она по сравнению с эналаприлом снизила риск смерти от сердечно-сосудистых причин или госпитализации на 20%[9]. Европейские рекомендации советуют ее вместо ингибитора АПФ, если симптомы сохраняются[4].
- Блокаторы рецепторов ангиотензина II (кандесартан, лозартан, валсартан): альтернатива, когда человек не переносит ингибиторы АПФ, например из-за сухого кашля.
- Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон, эплеренон): снижают риск госпитализации и смерти. Рекомендации 2026 года советуют их людям с симптомами сердечной недостаточности при любой фракции выброса[5]. Нестероидный препарат этой группы финеренон в исследовании FINEARTS-HF уменьшил число обострений и смертей от сердечно-сосудистых причин у людей с сохраненной или умеренно сниженной фракцией выброса[10]. Во время лечения регулярно контролируют калий крови.
- Бета-блокаторы (бисопролол, метопролола сукцинат, карведилол, небиволол): замедляют пульс, уменьшают потребность сердца в кислороде, защищают от опасных аритмий. Дозу повышают постепенно.
- Диуретики, или мочегонные (фуросемид, торасемид): выводят лишнюю жидкость, уменьшают отеки и одышку. Они облегчают симптомы, но их влияние на продолжительность жизни в контролируемых исследованиях не доказано[4], поэтому диуретики не заменяют основную четверку.
- Глифлозины, или ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (дапаглифлозин, эмпаглифлозин): сначала созданы для лечения диабета, но оказались эффективными и при сердечной недостаточности. В исследовании DAPA-HF дапаглифлозин снизил риск ухудшения сердечной недостаточности или смерти от сердечно-сосудистых причин на 26%, и у людей без диабета результат был таким же, как у больных диабетом[11]. По метаанализу пяти испытаний, глифлозины уменьшают риск смерти от сердечно-сосудистых причин и госпитализаций при любой фракции выброса[12].
- Ивабрадин: замедляет сердцебиение у людей с сохраненным синусовым ритмом, если фракция выброса не превышает 35%, а пульс остается 70 ударов в минуту и выше, несмотря на бета-блокатор или при его непереносимости[4].
- Верицигуат: стимулирует фермент, который расширяет сосуды и защищает сердечную мышцу. Его могут добавить людям со сниженной фракцией выброса, у которых болезнь обострилась несмотря на лечение[4].
- Дигоксин: давний препарат из наперстянки, который немного усиливает сокращения сердца и замедляет пульс при фибрилляции предсердий. Рекомендации 2026 года усилили рекомендацию в отношении него для отдельных пациентов, у которых симптомы сохраняются несмотря на основное лечение[5].
- Железо внутривенно (железа карбоксимальтоза, железа деризомальтоза): при нехватке железа, даже без анемии, капельницы с железом уменьшают симптомы, улучшают переносимость нагрузок и могут снизить риск госпитализаций[7]. Таблетки железа для этого не подходят.
- Семаглутид или тирзепатид: препараты для лечения диабета и ожирения. Людям с сохраненной фракцией выброса и ожирением их советуют рассмотреть для снижения веса, улучшения самочувствия и переносимости нагрузок[5]. В исследовании SUMMIT тирзепатид снизил риск смерти от сердечно-сосудистых причин или обострения сердечной недостаточности на 38%[13].
- Статины (аторвастатин, розувастатин): снижают уровень холестерина и риск осложнений атеросклероза. Саму сердечную недостаточность они не лечат: в исследовании CORONA розувастатин не повлиял на смертность людей с этой болезнью[14]. Поэтому статины назначают по другим показаниям, например при ишемической болезни сердца.
- Антикоагулянты: нужны при сопутствующей фибрилляции предсердий или других состояниях, повышающих риск образования тромбов. Их часто называют лекарствами, которые «разжижают кровь», хотя кровь от них жиже не становится: они уменьшают ее способность свертываться и образовывать тромбы.
Важно избегать препаратов, которые могут ухудшить состояние. Нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак, напроксен) задерживают жидкость и повышают давление. В исследовании в четырех европейских странах их текущий прием повышал риск госпитализации с сердечной недостаточностью на 19%, а для отдельных препаратов в высоких дозах риск удваивался[15]. Без совета врача не следует принимать и некоторые лекарства от аритмии и давления, в частности верапамил и дилтиазем при сниженной фракции выброса[4].
Коротко: мочегонные быстро снимают отеки, но продолжительность жизни увеличивает основная четверка лекарств. Если вам назначили только фуросемид, стоит спросить кардиолога о других группах препаратов.
Хирургическое лечение
Иногда лекарства не дают желаемого результата, особенно если причиной недостаточности стала проблема, которую можно устранить механически: суженные коронарные артерии или пораженные клапаны. Тогда нужно вмешательство.
- Аортокоронарное шунтирование (в быту «шунтирование»): хирург создает обходной путь для крови, когда одна или несколько артерий сердца заблокированы. Для этого используют собственную вену или артерию пациента. У людей с ишемической болезнью и сниженной фракцией выброса такую операцию рассматривают, если поражено несколько сосудов[4].
- Ангиопластика и стентирование: через катетер в артерию устанавливают стент, то есть сетчатый металлический каркас, который расширяет просвет сосуда.
- Вмешательства на клапанах: замена или восстановление клапана открытой операцией или через катетер. Например, при тяжелой недостаточности митрального клапана его створки можно скрепить специальным зажимом, введенным через вену. Новые рекомендации усилили рекомендацию в отношении этого метода для подходящих пациентов[5].
- Трансплантация сердца: крайний вариант, когда другие методы неэффективны. Пациенту пересаживают донорское сердце.
Имплантируемые устройства
Иногда лекарства и даже операции не обеспечивают стабильного результата. В таких случаях используют устройства, которые помогают сердцу работать эффективнее или предотвращают внезапную остановку сердца.
- Кардиостимуляторы (в быту «водитель ритма»): регулируют ритм сердца, когда оно бьется слишком медленно или с паузами.
- Бивентрикулярные кардиостимуляторы: синхронизируют сокращения левого и правого желудочков, когда они работают несогласованно. Этот метод называют сердечной ресинхронизирующей терапией. Его рекомендуют, если фракция выброса не превышает 35% несмотря на лечение, а на ЭКГ виден широкий комплекс QRS (от 150 мс) с блокадой левой ножки пучка Гиса[4].
- Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД): следит за сердечным ритмом и при опасной аритмии подает электрический разряд, чтобы предотвратить остановку сердца. Его рассматривают, если фракция выброса остается 35% и ниже после как минимум трех месяцев оптимального лечения[4].
- Устройство механической поддержки левого желудочка: механический насос, который частично берет на себя работу левого желудочка. Его используют как мост к трансплантации или как постоянное решение при тяжелой недостаточности. Рекомендации 2026 года усилили рекомендацию в отношении таких устройств[5].
Лечение обычно наращивают постепенно: от базовых лекарств к более сложным решениям. Цель одна: сохранить человеку активную жизнь и поддержать сердце так долго и эффективно, как это возможно.
Осложнения сердечной недостаточности
Последствия сердечной недостаточности выходят далеко за пределы сердца. Когда сердце долго не справляется, страдают все системы, от мозга до печени. Чем дольше длится застой крови и нехватка кровоснабжения тканей, тем выше риск осложнений. Часть из них развивается постепенно, другие бывают внезапными и угрожают жизни.
Вот какие осложнения чаще всего возникают вследствие сердечной недостаточности[4]:
- Застой жидкости (декомпенсация): жидкость накапливается в легких, брюшной полости, конечностях. Это ухудшает дыхание и работу внутренних органов, а в тяжелом случае развивается отек легких. Раньше это состояние называли «застойной сердечной недостаточностью», сейчас чаще говорят о декомпенсации.
- Инсульт: при сопутствующих аритмиях, особенно фибрилляции предсердий, в сердце образуются тромбы, которые могут перекрыть сосуды мозга.
- Поражение почек: плохой кровоток и застой в почках снижают их фильтрационную способность. Сердце и почки ухудшают работу друг друга, поэтому врачи регулярно проверяют креатинин и калий.
- Поражение печени: застой в печеночных венах вызывает увеличение и отек печени и нарушение ее функций.
- Тромбоэмболии: из-за замедленного кровообращения в венах могут образовываться тромбы, которые затем мигрируют в легкие.
- Аритмии: особенно желудочковые, возникают на фоне изменений сердечной мышцы и могут вызвать внезапную остановку сердца.
- Повторный инфаркт миокарда: у людей с ишемической болезнью сердца риск нового инфаркта сохраняется, поэтому лечат и саму ишемическую болезнь, и сердечную недостаточность.
Некоторые из этих осложнений требуют немедленной госпитализации. Обострения нередко провоцируют грипп, пневмония, пропущенные лекарства или лишняя соль, поэтому людям с сердечной недостаточностью советуют прививки от гриппа и пневмококковой инфекции[4].
Стадии сердечной недостаточности
Для описания сердечной недостаточности используют стадийную классификацию, которая учитывает и симптомы, и изменения в строении сердца. Самый распространенный подход делит болезнь на стадии от A до D[16]. В 2026 году эту схему официально приняли и европейские рекомендации[5]. Она помогает оценить, насколько продвинулась болезнь, и решить, какие вмешательства целесообразны именно сейчас.
Каждая стадия имеет свои особенности[16]:
- Стадия A: симптомов нет, но есть факторы риска: гипертензия, диабет, ожирение, атеросклероз, кардиотоксическое лечение, наследственность. Сердце еще структурно не изменено.
- Стадия B: симптомов еще нет, но уже есть изменения в строении или функции сердца либо повышенные натрийуретические пептиды. Это часто обнаруживают случайно во время обследования.
- Стадия C: появляются клинические проявления: одышка, усталость, отеки. Человек нуждается в постоянном лечении и наблюдении.
- Стадия D: самая тяжелая форма. Симптомы выражены настолько, что мешают повседневной жизни несмотря на лечение. Часто нужны госпитализации, имплантируемые устройства или рассмотрение вопроса трансплантации.
Кроме стадий, врачи описывают, насколько болезнь ограничивает активность, по функциональным классам от I до IV по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации: от I, когда обычная нагрузка не вызывает симптомов, до IV, когда одышка есть даже в покое[16]. Стадия назад не возвращается, тогда как функциональный класс на фоне лечения может улучшиться.
Профилактика сердечной недостаточности
Хотя сердечная недостаточность часто становится осложнением других заболеваний, ее развитие можно замедлить или даже предотвратить. Эффективнее всего работает контроль факторов риска: чем меньше нагрузка на сердце, тем дольше оно сохраняет свою функцию. Магических решений здесь нет, есть конкретные проверенные шаги. Новые рекомендации, например, советуют людям с гипертензией снижать систолическое давление ниже 130 мм рт. ст., а людям с диабетом 2 типа и факторами сердечно-сосудистого риска шире применять глифлозины[8].
Вот что имеет значение для предотвращения сердечной недостаточности:
- Регулярная физическая активность: умеренные нагрузки тренируют сердечно-сосудистую систему, снижают давление и улучшают обмен веществ.
- Контроль массы тела: избыточный вес повышает нагрузку на сердце и способствует развитию гипертензии, диабета и атеросклероза.
- Рациональное питание: меньше соли, насыщенных жиров и сахара помогает нормализовать давление и уровень холестерина. Европейские кардиологи советуют не превышать 5 г соли в день[4].
- Отказ от курения: табак повреждает сосуды и ускоряет формирование атеросклеротических бляшек[3].
- Ограничение алкоголя: чрезмерное употребление способно непосредственно поражать сердечную мышцу.
- Полноценный сон: в исследовании с более чем 400 тысячами участников люди со здоровыми привычками сна реже заболевали сердечной недостаточностью[17]. Громкий храп с паузами в дыхании может говорить об апноэ сна, которое тоже нагружает сердце.
Эти меры важны и для тех, кто уже живет с диагнозом. Вокруг образа жизни при сердечной недостаточности есть два распространенных мифа:
- Миф: сердце надо беречь, поэтому лучше больше лежать. На самом деле: по Кокрейновскому обзору 44 исследований, физические тренировки в рамках кардиореабилитации в течение года снижают частоту госпитализаций (с 23,7% до 16,5%) и могут улучшить качество жизни[18]. Нагрузки подбирают вместе с врачом.
- Миф: чем строже ограничить соль и воду, тем лучше. На самом деле: в исследовании SODIUM-HF очень строгое ограничение натрия не уменьшило числа смертей и госпитализаций[19]. Разумно не пересаливать и избегать соленых готовых продуктов, а пить меньше 1,5–2 л в день нужно только при тяжелом состоянии или низком натрии в крови, и только по совету врача[4].
Читайте:
Частые вопросы
Вокруг сердечной недостаточности много вопросов, которые волнуют и тех, у кого есть диагноз, и тех, кто только подозревает проблему.
Можно ли выявить сердечную недостаточность на раннем этапе?
Да. Чаще всего симптомы нарастают постепенно. Если внимательно относиться к изменениям в самочувствии, таким как снижение выносливости, одышка, отеки, усталость, проблему можно заподозрить на начальной стадии. Людям с факторами риска, например диабетом или гипертензией, врач может предложить анализ на натрийуретический пептид еще до появления симптомов[16]. Раннее обращение дает больше возможностей контролировать состояние.
Видно ли сердечную недостаточность в результатах анализов?
Да. Существует специальный анализ крови на натрийуретический пептид (BNP или NT-proBNP). Если сердце перегружено и не справляется с объемом крови, оно выделяет эти пептиды. Их повышение является одним из маркеров сердечной недостаточности, особенно во время обострения. Но уровень растет также с возрастом, при болезнях почек и фибрилляции предсердий, а у людей с ожирением бывает ниже, поэтому результат оценивает врач[4].
Как именно диагностируют сердечную недостаточность?
Основным методом является эхокардиография, то есть ультразвуковое исследование сердца. Она показывает размеры камер, сократительную способность, работу клапанов и давление в полостях, а значит выявляет и систолическую, и диастолическую дисфункцию. Дополнительно могут применять МРТ, сцинтиграфию, компьютерную томографию или нагрузочные пробы, в зависимости от ситуации.
Бывает ли сердечная недостаточность без явных симптомов?
Да. На ранних стадиях или при медленном течении симптомы могут быть малозаметными. Человек списывает усталость на стресс или возраст, не обращает внимания на небольшие отеки или одышку. Такие «тихие» проявления опасны тем, что проблема развивается незаметно, без лечения и наблюдения.
Сколько можно прожить с диагнозом сердечной недостаточности?
Продолжительность жизни зависит от стадии, типа недостаточности, сопутствующих болезней и того, насколько рано начато лечение. По метаанализу 60 исследований, охвативших 1,5 миллиона человек, через 5 лет после постановки диагноза живыми оставались около 57% пациентов, через 10 лет около 35%[20]. Прогноз постепенно улучшается: по пятилетней выживаемости исследователи видели рост с 29% в 1970-х годах до почти 60% в 2000-х[20]. Эти цифры еще не учитывают эффект современных комбинаций лекарств, поэтому прогноз каждого человека индивидуален.
Заключение
Сердечная недостаточность не означает, что сердце вот-вот остановится, но и сама она не проходит. Главные сигналы просты: одышка лежа или при привычных делах, отеки на ногах, быстрое увеличение веса. Диагноз ставят по эхокардиографии и анализу на NT-proBNP, а при сниженной фракции выброса основой лечения служат четыре группы лекарств, которые вместе продлевают жизнь на годы. Регулярный прием этих препаратов, ежедневное взвешивание, умеренное движение и прививка от гриппа дают человеку больше всего шансов жить с этим диагнозом активно.
Источники20
- Исследование. Vaduganathan M. и др. Estimating lifetime benefits of comprehensive disease-modifying pharmacological therapies in patients with heart failure with reduced ejection fraction: a comparative analysis of three randomised controlled trials. Lancet, 2020.
- Обзор. Savarese G. и др. Global burden of heart failure: a comprehensive and updated review of epidemiology. Cardiovasc Res, 2023.
- Heart failure. NHS.
- Справочник. McDonagh TA. и др. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J, 2021.
- Major changes made to the ESC Guidelines on heart failure. Escardio.
- Rapid weight gain: a key heart failure warning sign. Heart Failure Matters.
- Справочник. McDonagh TA. и др. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J, 2023.
- Справочник. Køber L. и др. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J, 2026.
- Исследование. McMurray JJ. и др. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med, 2014.
- Исследование. Solomon SD. и др. Finerenone in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med, 2024.
- Исследование. McMurray JJV. и др. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med, 2019.
- Мета-анализ. Vaduganathan M. и др. SGLT-2 inhibitors in patients with heart failure: a comprehensive meta-analysis of five randomised controlled trials. Lancet, 2022.
- Исследование. Packer M. и др. Tirzepatide for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med, 2025.
- Исследование. Kjekshus J. и др. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J Med, 2007.
- Исследование. Arfè A. и др. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of heart failure in four European countries: nested case-control study. BMJ, 2016.
- Справочник. Heidenreich PA. и др. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation, 2022.
- Исследование. Li X. и др. Adherence to a Healthy Sleep Pattern and Incident Heart Failure: A Prospective Study of 408 802 UK Biobank Participants. Circulation, 2021.
- Мета-анализ. Long L. и др. Exercise-based cardiac rehabilitation for adults with heart failure. Cochrane Database Syst Rev, 2019.
- Исследование. Ezekowitz JA. и др. Reduction of dietary sodium to less than 100 mmol in heart failure (SODIUM-HF): an international, open-label, randomised, controlled trial. Lancet, 2022.
- Мета-анализ. Jones NR. и др. Survival of patients with chronic heart failure in the community: a systematic review and meta-analysis. Eur J Heart Fail, 2019.

