До половини випадків діабетичної периферичної нейропатії не дають жодних симптомів, і інколи першою ознакою стає безболісна виразка на стопі, яку людина помічає випадково[1]. Саме тому лікарі шукають це ускладнення цукрового діабету щороку, навіть коли нічого не турбує.

Що таке діабетична нейропатія

Діабетична нейропатія є ураженням нервів, яке виникає через тривало підвищений рівень цукру в крові. Надлишок глюкози пошкоджує нервові волокна безпосередньо, а також дрібні судини, що їх живлять: без достатньої кількості кисню й поживних речовин нерви поступово втрачають функцію[2].

Це ускладнення може розвиватися і при діабеті 1 типу, і при діабеті 2 типу, але виникає не в усіх. Подібна нейропатія, найчастіше больова, трапляється вже на етапі предіабету: її знаходять у 10–30% людей із порушеною толерантністю до глюкози[1].

Нерви можуть страждати й з інших причин: через нестачу вітаміну B12, хвороби щитоподібної залози чи нирок, алкоголь, деякі ліки. Діабетична нейропатія є діагнозом виключення, тобто її встановлюють, коли інші причини перевірено й відкинуто[1].

Поширеність і значення проблеми

Діабетична нейропатія належить до найчастіших ускладнень діабету. За даними Національного інституту діабету та хвороб травлення й нирок США (NIDDK), периферичну нейропатію мають до половини людей із діабетом, а автономну понад 30%[2].

Головна небезпека полягає в наслідках. Через втрату чутливості стоп людина не помічає дрібних ран, які без догляду переходять у виразки, що погано загоюються. Нейропатія є головною причиною виразок стопи й обов'язковою передумовою стопи Шарко; ці пізні ускладнення визначають ризик ампутації, а ще нейропатія помітно підвищує ризик падінь і переломів[1]. Порушення автономних нервів позначаються на серці, травленні й сечовипусканні.

Нейропатія розвивається поступово, і на ранніх стадіях її легко пропустити. Тому регулярні огляди й контроль глюкози дають змогу помітити її раніше і загальмувати прогресування.

Механізм розвитку: роль гіперглікемії

Хронічна гіперглікемія поступово пошкоджує капіляри, що живлять нерви: вони стають менш еластичними, стоншуються, інколи частково закупорюються.

Нервові волокна відчувають дефіцит кисню та поживних речовин, і провідність імпульсів порушується. Спочатку це «фонове» поколювання чи біль, згодом серйозна дисфункція.

Що довше тримається високий рівень глюкози, то вищий ризик. У дослідженні DCCT інтенсивний контроль глюкози при діабеті 1 типу знизив ризик кардіоваскулярної автономної нейропатії на 45%, а в подальшому спостереженні EDIC на 31%[1]. Точно передбачити, коли почнеться пошкодження, неможливо, бо багато залежить від:

  • Індивідуальних особливостей організму.
  • Генетичної схильності.
  • Наявності супутніх захворювань.

Парадокс: надто різке зниження цукру після тривалої декомпенсації інколи саме спричиняє рідкісну больову «нейропатію, індуковану лікуванням»[1]. Тому при дуже високому HbA1c цілі знижують поступово, під наглядом лікаря.

Види діабетичної нейропатії

Форма нейропатії залежить від того, які нерви уражені.

Периферична нейропатія

Найпоширеніший вид. Уражаються нерви поза головним і спинним мозком, насамперед у ногах. Симптоми зазвичай починаються з оніміння, поколювання або болю в стопах і гомілках, згодом можуть з'явитися в кистях. Люди часто описують відчуття, ніби стопи загорнуті у вату або вони ходять у товстих шкарпетках[1].

Найбільша небезпека полягає у втраті захисної чутливості: людина не відчуває дрібних травм чи порізів, які переростають у виразки й інфекцію, а в тяжких випадках закінчуються ампутацією[1].

Автономна нейропатія

Автономна нейропатія виникає при ураженні нервів, які керують внутрішніми органами. Вона може впливати на:

  • Серцево-судинну систему: падіння тиску при вставанні, запаморочення, прискорений пульс у спокої, порушення ритму.
  • Травну систему: нудоту, здуття, раннє насичення, закрепи або діарею, уповільнене спорожнення шлунка (гастропарез).
  • Сечовий міхур: нетримання або затримку сечі.
  • Статеву функцію: еректильну дисфункцію у чоловіків, сухість слизових у жінок.
  • Потовиділення: надмірне або недостатнє потовиділення.

Кардіоваскулярна автономна нейропатія при діабеті 2 типу може з'являтися в 60% людей після 15 років хвороби[1] і пов'язана з вищою смертністю незалежно від інших серцево-судинних чинників[3].

Одним із найнебезпечніших станів є гіпоглікемічна неусвідомленість: людина не відчуває попереджувальних ознак низького цукру, як-от тремтіння чи різкий голод, і може раптово знепритомніти. Позиційна заява ADA 2017 року відносить її до проявів автономної нейропатії[1], але чинні стандарти ADA уточнюють, що головну роль тут відіграє порушена гормональна відповідь на гіпоглікемію, а прямий зв'язок із нейропатією не доведено[3].

Проксимальна нейропатія

Цей вид (діабетична аміотрофія) трапляється рідко і вражає нерви стегна, таза й сідниць[2]. Найчастіше хворіють чоловіки з діабетом 2 типу[1]. Характерні симптоми:

  • Раптовий сильний біль у стегні, сідниці або тазі (частіше з одного боку).
  • М'язова слабкість, яка ускладнює підйом зі стільця або ходьбу.
  • Атрофія м'язів ураженої ділянки.

Біль і схуднення з'являються першими, слабкість приходить слідом. Стан зазвичай минає сам: з лікуванням і фізичною реабілітацією більшість поступово відновлюється, хоча для виключення хвороб хребта потрібне електрофізіологічне обстеження[1].

Реклама

Ключові симптоми

Ознаки діабетичної нейропатії залежать від того, які нерви уражені, тому в різних людей картина відрізняється.

Симптоми периферичної нейропатії

  • Поколювання, оніміння, печіння в ногах.
  • Стріляючий, пекучий або схожий на удар струмом біль, який часто посилюється вночі[1].
  • Поступова втрата чутливості.
  • Біль від легкого дотику шкарпеток чи ковдри (алодинія)[1].

Симптоми автономної нейропатії

Симптоми проксимальної нейропатії

  • Сильний біль у тазі й стегнах.
  • Раптова слабкість м'язів.
  • Помітне схуднення ураженої ділянки.
  • Різке загострення симптомів, що може потребувати термінової медичної допомоги.

Фактори ризику

Ризик зростає з віком і з тривалістю діабету[2]. Периферичну нейропатію мають щонайменше 20% людей із діабетом 1 типу після 20 років хвороби. При діабеті 2 типу вона є вже в 10–15% на момент діагнозу, а через 10 років частка сягає 50%[1]. Ризик також підвищують[2]:

Певну роль відіграє спадковість: деякі гени роблять нерви вразливішими до високої глюкози[2]. Серед чинників ризику називають і високий зріст, імовірно тому, що довші нервові волокна більше страждають[1].

Діагностика

Американська діабетична асоціація (ADA) радить перевіряти нерви при діагнозі діабету 2 типу, через 5 років після діагнозу діабету 1 типу і далі щонайменше раз на рік[3]. Лікар розпитує про симптоми й оглядає стопи: шкіру, рани, потертості, мозолі. Під час «діабетичного огляду стоп» чутливість перевіряють 10-грамовим монофіламентом (щорічно), а також камертоном 128 Гц (вібрація) і уколом або дотиком теплого й холодного (дрібні волокна)[3].

Інструментальні дослідження при типовій картині потрібні рідко. Їх призначають, коли симптоми нетипові, діагноз неясний або підозрюють іншу причину[1]:

  • Дослідження провідності нервів: оцінює швидкість проходження електричних імпульсів.
  • Електроміографія (ЕМГ): перевіряє роботу м'язів і нервів, що ними керують.

Щоб виключити інші причини, зокрема дефіцит вітаміну B12, роблять аналізи на B12, фолієву кислоту, функцію щитоподібної залози, загальний аналіз крові[1].

Автономну нейропатію запідозрюють за запамороченням при вставанні, непритомністю, раннім насиченням[3]. Для уточнення можуть застосовувати:

  • Ультразвукове дослідження сечового міхура.
  • Сцинтиграфію для оцінки спорожнення шлунка.

Іноді діагноз ставлять не відразу, бо симптоми нагадують інші хвороби, від ортопедичних проблем до аутоімунних розладів.

Реклама

Лікування

Контроль глюкози запобігає нейропатії або відтерміновує її при діабеті 1 типу і сповільнює прогресування при діабеті 2 типу, проте не відновлює втрачені нервові волокна[3]. Біль і дискомфорт лікують окремо.

Медикаментозна терапія

Для контролю глюкози лікар коригує дозу інсуліну або призначає чи змінює цукрознижувальні таблетки. Для зменшення болю ADA радить як препарати першого вибору габапентиноїди, інгібітори зворотного захоплення серотоніну й норадреналіну, трициклічні антидепресанти та блокатори натрієвих каналів[3]:

  • Прегабалін: знижує передачу больових імпульсів.
  • Габапентин: діє подібно, зменшує надмірну збудливість нервів.
  • Капсаїцин для місцевого застосування: пластир із 8% капсаїцину схвалений Управлінням з контролю якості харчових продуктів і лікарських засобів США (FDA) для болю при діабетичній нейропатії; підходить тим, хто не може або не хоче приймати таблетки[3].
  • Антидепресанти: дулоксетин, венлафаксин, амітриптилін зменшують нейропатичний біль незалежно від впливу на настрій[1].

У дослідженні OPTION-DM (140 пацієнтів) порівняли амітриптилін, дулоксетин і прегабалін: усі три схеми зменшили біль однаково, у середньому з 6,6 до 3,3 бала з 10. Якщо одного препарату не вистачало, додавання другого давало додаткове полегшення[4].

Опіоїди, зокрема трамадол і тапентадол, ADA не радить застосовувати при нейропатичному болю через ризик залежності, що переважає користь[3].

Для тяжкого болю, що не відповідає на ліки, існує стимуляція спинного мозку. У рандомізованому дослідженні 216 пацієнтів основної мети (зменшення болю щонайменше наполовину) досягли 79% тих, кому поставили стимулятор частотою 10 кГц, проти 5% на звичайному лікуванні; у 2% довелося видалити пристрій через інфекцію[5].

Коротко: препарати першої лінії діють приблизно однаково, тож вибір залежить від переносимості та супутніх хвороб, а якщо одного препарату мало, комбінація двох безпечна й допомагає краще.

Немедикаментозні підходи

До допоміжних методів належать:

  • Фізіотерапія. Вправи покращують кровообіг і зміцнюють м'язи. У дослідженні в Університеті Юти в людей із діабетом 2 типу, які регулярно тренувалися, спостерігали відновлення нервових волокон шкіри, тоді як при звичайному лікуванні їх ставало менше[1].
  • Ерготерапія. Допомагає пристосувати побут і роботу до нових фізичних обмежень.
  • Акупунктура. У невеликому пілотному дослідженні електроакупунктура зменшила біль порівняно з імітацією, але автори вважають ці дані попередніми[6].
  • Дієтологічна консультація. Харчування допомагає тримати глюкозу стабільною; поєднання дієти й фізичної активності ADA радить для профілактики нейропатії при предіабеті та діабеті 2 типу[1].

При ураженні травного тракту лікар коригує дієту і може призначити засоби для стимуляції роботи шлунка або нормалізації випорожнень.

Міфи про лікування

  • Міф: альфа-ліпоєва кислота або вітаміни групи B «лікують» нейропатію й відновлюють нерви. Насправді: жоден засіб поки не здатен звернути назад встановлену нейропатію[1]. У метааналізі 10 досліджень (1242 пацієнти) пероральна альфа-ліпоєва кислота трохи зменшувала симптоми, але не покращувала біль за шкалою, вібраційну чутливість і провідність нервів[7]. Рік прийому бенфотіаміну (форма вітаміну B1) не змінив стан нервових волокон порівняно з плацебо[8]. Вітамін B12 потрібен лише при підтвердженому дефіциті.

Профілактика

Запобігти діабетичній нейропатії або відтермінувати її легше, ніж боротися з наслідками. Для цього слід[3]:

  • Тримати HbA1c у цільових межах, які визначив лікар.
  • Контролювати артеріальний тиск і рівень ліпідів крові.
  • Уникати різких коливань глюкози.
  • Збалансовано харчуватися і стежити за масою тіла.
  • Регулярно рухатися.
  • Уникати або обмежувати алкоголь.
  • Кинути курити.
  • Проходити огляд стоп і перевірку чутливості щонайменше раз на рік.

Читайте:

Найкращі дієти при діабеті
Найкращі дієти при діабеті
Найкращі дієти при діабеті: які моделі харчування радять український протокол і європейські настанови, на як...

Ускладнення і прогноз

Без лікування периферична нейропатія призводить до тривалих ран, інфекцій, виразок стоп і ампутацій. Втрата чутливості створює ілюзію безпеки: людина не відчуває болю, коли травмує шкіру. У тяжчих випадках розвиваються деформації, як-от стопа Шарко[1]; разом із виразками їх відносять до синдрому діабетичної стопи.

Автономна нейропатія здатна порушити роботу серця, кишківника, сечового міхура, а в найтяжчих випадках загрожує життю.

Міф: якщо нормалізувати цукор, нерви за рік відновляться. Насправді: контроль глюкози сповільнює прогресування, але не відновлює втрачені нервові волокна[3]. Ліки здатні суттєво зменшити біль, а догляд за стопами запобігає виразкам, тому вчасно розпочате лікування покращує прогноз.

При тривалому й тяжкому ураженні частина обмежень залишається назавжди. Результат залежить від:

  • Віку.
  • Загального стану здоров'я.
  • Індивідуальних особливостей організму.

Самодопомога і підтримка

Щоденний догляд важить не менше за ліки. Практичні кроки:

  • Ціпок або інша опора, щоб уникнути падінь.
  • Спеціальне взуття, що добре сидить і розвантажує стопу; людям із помірним і високим ризиком міжнародна робоча група з діабетичної стопи (IWGDF) радить терапевтичне взуття і не ходити без захисту ніг[9].
  • Щоденний огляд ніг, щоб помітити навіть дрібні ушкодження. Рану чи виразку має оглянути лікар або фахівець кабінету діабетичної стопи. Якщо чутливість уже знижена, лікар має оглядати стопи на кожному візиті[3].
  • Безпечне житло: прибрати килими й предмети, об які можна перечепитися.
  • Групи підтримки чи онлайн-форуми для обміну досвідом з людьми, які мають подібні проблеми.

Близьким корисно знати, що таке діабетична нейропатія і чим вони можуть допомогти: це зменшує тривогу і полегшує щоденний догляд.

Коли звертатися до лікаря

Не відкладайте візит, якщо помічаєте:

  • Поколювання або печіння у стопах чи руках.
  • Різкий біль, що не минає.
  • Проблеми з ходьбою або втрату рівноваги.
  • Мозолі та рани, що не загоюються.

Звернутися варто і при розладах травлення, сечовипускання, запамороченні при вставанні. Часто корекція ліків або додаткове лікування помітно полегшують стан.

Підсумок

Діабетична нейропатія часто не болить, поки не з'явиться виразка, тому щорічна перевірка стоп монофіламентом і камертоном потрібна кожному з діабетом. Стабільна глюкоза, тиск і відмова від куріння гальмують ураження нервів, біль добре знімають препарати першої лінії, а щоденний огляд ніг і правильне взуття захищають від ампутації. Добавки на кшталт альфа-ліпоєвої кислоти не замінюють цих кроків.

Джерела9
  1. Довідник. Pop-Busui R. та ін. Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care, 2017.
  2. What Is Diabetic Neuropathy?. NIDDK.
  3. Довідник. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care, 2025.
  4. Дослідження. Tesfaye S. та ін. Comparison of amitriptyline supplemented with pregabalin, pregabalin supplemented with amitriptyline, and duloxetine supplemented with pregabalin for the treatment of diabetic peripheral neuropathic pain (OPTION-DM): a multicentre, double-blind, randomised crossover trial. Lancet, 2022.
  5. Дослідження. Petersen EA. та ін. Effect of High-frequency (10-kHz) Spinal Cord Stimulation in Patients With Painful Diabetic Neuropathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol, 2021.
  6. Дослідження. Pérez Hernández MF. та ін. Effect of electroacupuncture for pain relief in diabetic distal symmetric polyneuropathy: a pilot randomized clinical trial. BMC Complement Med Ther, 2025.
  7. Мета-аналіз. Hsieh RY. та ін. Effects of Oral Alpha-Lipoic Acid Treatment on Diabetic Polyneuropathy: A Meta-Analysis and Systematic Review. Nutrients, 2023.
  8. Дослідження. Ziegler D. та ін. Effects of benfotiamine treatment over 12 months on morphometric, neurophysiological and clinical measures in type 2 diabetes patients with symptomatic polyneuropathy: a randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial (BOND study). BMJ Open Diabetes Res Care, 2026.
  9. Довідник. Bus SA. та ін. Guidelines on the prevention of foot ulcers in persons with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev, 2024.