У 1998 році лондонські науковці поклали добровольців у ПЕТ-сканер і дали їм пограти у відеогру. Уперше в історії вдалося побачити, як мозок живої людини викидає дофамін під час звичайного заняття, і чим краще людина грала, тим сильнішим був викид у смугастому тілі[1]. Пізніше той самий метод показав, що дофамін вивільняється, коли від улюбленої музики «біжать мурашки», причому частина викиду припадає на очікування кульмінації, ще до самого задоволення[2].
Дофамін є одним із найважливіших нейромедіаторів мозку, тобто хімічних посередників, через які нервові клітини передають одна одній сигнали. Водночас він працює і як гормон: його виділяють гіпоталамус і надниркові залози[3]. Дофамін впливає на поведінку, емоції, мотивацію, здатність до навчання, пам'ять, увагу, сон і керування рухами[3]. Його часто називають «гормоном задоволення», хоча точніше було б назвати його «гормоном бажання»: він допомагає відчувати радість від досягнень і, головне, спонукає ставити цілі й долати труднощі на шляху до них[4].
Читайте:
Роль дофаміну в організмі
Дофамін в основному виробляється в мозку, у невеликих скупченнях нейронів середнього мозку: чорній субстанції та вентральній ділянці покришки[3]. Сировиною для нього слугує амінокислота тирозин, яку ми отримуємо з білкової їжі[5]. Від цих нейронів відходять кілька довгих шляхів, які називають дофаміновими системами, і кожна з них у різних частинах мозку відповідає за свої функції: рухи, емоції, мислення та інші. Кожен такий шлях можна порівняти з автомагістраллю, на якій є багато «зупинок», тобто рецепторів дофаміну. Науковці виділяють п'ять типів цих рецепторів, від D1 до D5, і вони беруть участь у пам'яті, увазі, контролі імпульсів, сні, навчанні та рухах[6].
Мотивація і винагорода
Один із найголовніших аспектів дофаміну пов'язаний із системою винагороди мозку. Коли ви робите щось приємне, дофамін вивільняється, і це підкріплює поведінку: мозок запам'ятовує, що саме принесло задоволення, і спонукає повторити ту саму дію[3]. Смачна їжа, успішно завершене складне завдання, зустріч із близькими людьми запускають цей механізм, а в експерименті з ПЕТ таким поштовхом стала навіть відеогра[1].
Дофамінові нейрони реагують на несподіванку. Ще в 1990-х роках дослідження на мавпах показали: ці клітини найсильніше спалахують, коли винагорода виявляється кращою за очікування, і притихають, коли обіцяна нагорода не приходить. Тобто дофамін сигналізує про помилку прогнозу і допомагає мозку вчитися[7]. Тому сама лише очікувана приємність збуджує систему винагороди слабше, ніж новизна і сюрприз.
Проблема виникає, коли система винагороди працює в незвичних умовах. Якщо мозок раз у раз отримує дуже сильні стимули, наприклад від наркотиків, він пристосовується: чутливість до звичайних радощів знижується, а реакція на сигнали, пов'язані з наркотиком, посилюється[8]. Для того щоб відчути ту саму радість, потрібно дедалі більше, і це може призвести до залежності. Щодо соцмереж картина менш однозначна. Аналіз понад мільйона дописів більш ніж 4000 користувачів показав, що люди публікують контент за законами навчання через винагороду, підлаштовуючись під лайки[9]. Проте прямих вимірювань того, що соцмережі «виснажують» дофамінову систему так само, як наркотики, поки немає, і поширений вислів про «дофамінову залежність від смартфона» варто сприймати як метафору.
Рух і координація
Без дофаміну неможливі й плавні, точні рухи. Він бере участь у регуляції рухів через базальні ганглії, глибинні структури мозку, які відповідають за запуск і плавність рухів, а рецептори D1 і D2 безпосередньо задіяні в локомоції[6]. Коли дофаміну в цих структурах стає менше, це може призвести до серйозних рухових розладів, таких як тремор, м'язова скутість та сповільненість рухів. Такими симптомами характеризується хвороба Паркінсона, одна з найвідоміших недуг, пов'язаних із порушенням дофамінової системи: при ній кількість дофаміну в чорній субстанції зменшується[6].
Емоції та настрій
Окрім відчуття радості, дофамін впливає на загальний емоційний стан. Коли дофаміну замало, людина почувається втомленою, позбавленою мотивації та нещасливою, у неї бувають перепади настрою[3]. Особливо страждає мотиваційна складова: людині важко змусити себе зробити щось навіть заради приємного результату, і з'являється апатія[4].
З іншого боку, надмірна активність дофамінових шляхів може супроводжуватися манією, збудженням, імпульсивністю та агресивною поведінкою[3]. Із підвищеною дофаміновою активністю пов'язують і психічні розлади на кшталт шизофренії, коли дисбаланс дофаміну може викликати галюцинації та марення[10]. Ця речовина бере участь і в розвитку депресії й тривожних станів, хоча там вона діє разом з іншими медіаторами, зокрема серотоніном.
Навчання і пам'ять
Дофамін важливий для когнітивних процесів, зокрема навчання та пам'яті[3]. Коли ви вивчаєте щось нове або стикаєтеся з чимось цікавим, гіпокамп, «диспетчер» пам'яті, розпізнає новизну і передає сигнал дофаміновим нейронам. Ті у відповідь вивільняють дофамін у гіпокампі, і це допомагає новій інформації закріпитися в довготривалій пам'яті[11]. Тому низький рівень дофаміну може позначатися на здатності концентрувати увагу та запам'ятовувати: серед ознак його нестачі називають проблеми з пам'яттю і концентрацією[3].
Стрес і емоційний баланс
Ще одна сфера впливу дофаміну стосується реакції організму на стрес. Довгий час його вважали суто «молекулою нагороди», але в дослідженні з ПЕТ психологічне навантаження теж викликало викид дофаміну в смугастому тілі. Чим сильніше в людини зростав рівень гормону стресу кортизолу, тим більшим був цей викид[12]. Короткочасна реакція допомагає зосередитися й пристосуватися до ситуації. Якщо ж стрес стає хронічним, мозкова система винагороди з часом стає менш чутливою, і людині важче радіти та справлятися з труднощами[8].
Дофамін і здоров'я
Рівень дофаміну має велике значення для загального стану здоров'я. І дефіцит, і надлишок можуть мати серйозні наслідки для фізичного і психічного стану: нестачу пов'язують із СДУГ, хворобою Паркінсона та синдромом неспокійних ніг, надлишок із манією, ожирінням і залежностями, а при шизофренії поєднуються обидва порушення[3].
Хвороба Паркінсона
Хвороба Паркінсона є неврологічним захворюванням, яке виникає через загибель клітин чорної субстанції, що виробляють дофамін[6]. Через це люди з цією хворобою мають проблеми з координацією рухів, відчувають тремор (тремтіння), м'язову скутість і сповільненість рухів. Хвороба довго розвивається приховано: за даними патологоанатомічного дослідження, на момент появи перших симптомів у найбільш ураженій ділянці чорної субстанції вже втрачено близько 68% клітин, а в цій структурі загалом близько 48%. Безсимптомна фаза від початку загибелі нейронів триває приблизно 5 років[13].
Залежність від наркотиків
Наркотики, зокрема кокаїн і амфетаміни, можуть різко підвищувати рівень дофаміну в мозку, що викликає короткочасне відчуття ейфорії. Ще в 1988 році експерименти на щурах показали, що опіати, алкоголь, нікотин, амфетамін і кокаїн підвищують концентрацію дофаміну передусім в прилеглому ядрі, центрі системи винагороди, тоді як речовини, яких люди не вживають для задоволення, такого ефекту не дають[14]. Проте з часом організм адаптується, і для досягнення того ж ефекту потрібна більша доза. Це може призвести до залежності і порушення природної роботи дофамінової системи[8].
Ожиріння
У людей з ожирінням спостерігається порушення роботи системи винагороди в мозку. У дослідженні з ПЕТ кількість дофамінових рецепторів D2 у смугастому тілі в людей з ожирінням була помітно нижчою, ніж у людей зі звичайною вагою, і що вищим був індекс маси тіла, то менше було рецепторів[15]. Автори припустили, що такий «дефіцит дофамінового сигналу» може підштовхувати до переїдання, навіть коли організм уже ситий: їжа стає способом компенсувати слабшу активацію системи винагороди[15]. Чи є це причиною, чи наслідком надмірної ваги, поки остаточно не з'ясовано.
Дофамін і психічне здоров'я
Зміни в роботі дофамінової системи можуть мати серйозний вплив на психічне здоров'я. Існують різні стани, за яких дисбаланс дофаміну може призвести до серйозних проблем.
Шизофренія
Шизофренія є психічним розладом, за якого людина переживає галюцинації та марення. Однією з причин цього є порушення в дофаміновій системі мозку. За сучасною «дофаміновою гіпотезою» різні чинники ризику, від ускладнень під час вагітності і пологів до стресу, травм, вживання наркотиків і генів, сходяться в одній точці: надмірному виробленні та вивільненні дофаміну в підкіркових ділянках мозку. Через це мозок починає надавати особливого значення випадковим подіям, що й призводить до спотвореного сприйняття реальності[10]. Саме тому основні ліки від шизофренії блокують дофамінові рецептори D2[6].
СДУГ (дефіцит уваги і гіперактивність)
Хоча причини синдрому дефіциту уваги з гіперактивністю (СДУГ) досі не повністю з'ясовані, дослідження вказують на зв'язок із дофаміном. У 53 дорослих із СДУГ, які не приймали ліків, ПЕТ виявила менше дофамінових рецепторів і транспортерів у ділянках шляху винагороди, ніж у 44 здорових людей[16]. Люди з СДУГ можуть мати труднощі з концентрацією уваги, організацією завдань і доведенням їх до кінця. Ліки, які підсилюють дофаміновий сигнал, наприклад метилфенідат, допомагають зменшити симптоми розладу: метилфенідат блокує транспортери, що повертають дофамін назад у нервову клітину, тож його більше залишається в синапсі[17].
Депресія
Із дофаміном пов'язують і депресію. Одним із головних її симптомів є ангедонія, коли зникає інтерес до діяльності, яка раніше приносила задоволення. На думку науковців, дофамін відповідає насамперед за мотиваційну частину цього симптому, тобто за готовність докладати зусиль заради нагороди[4]. Більшість антидепресантів діють на серотонін і норадреналін, проте є й препарати, що впливають на дофамін. Наприклад, бупропіон гальмує зворотне захоплення дофаміну та норадреналіну і затверджений для лікування депресії, сезонної депресії та для допомоги в кидінні куріння[18].
Коротко: дофамін відповідає за бажання і мотивацію, рух і навчання. Хвороби, пов'язані з його нестачею (Паркінсона, СДУГ) або надлишком (шизофренія, манія), лікують ліками під наглядом лікаря, і жодні «дофамінові лайфхаки» їх не замінять.
Дофамін та наркотичні залежності
Дофамін бере безпосередню участь у розвитку залежностей. Коли ми відчуваємо задоволення, мозок вивільняє дофамін, що сигналізує про «нагороду». Це стосується як природних радощів, таких як їжа чи секс, так і наркотичних речовин: кокаїну, героїну чи амфетамінів. Наркотики викликають викиди дофаміну, значно сильніші за ті, що бувають у природних умовах, і це дає сильне відчуття ейфорії[8]. Навіть алкоголь у дозі близько 1 мл на кілограм маси тіла, випитий з апельсиновим соком, у дослідженні з ПЕТ викликав вивільнення дофаміну в прилеглому ядрі, і найсильніше в людей з імпульсивним характером[19]. Регулярне пияцтво з часом може перерости в розлад вживання алкоголю, у формуванні якого бере участь та сама система винагороди[8].
Але з часом мозок звикає до такого рівня «щастя», і щоб відчути те саме, потрібно збільшувати дозу. Розвивається толерантність, коли організм вимагає більше речовини для досягнення бажаного ефекту, а в результаті формується залежність. Крім того, мозок починає гостріше реагувати на все, що нагадує про наркотик, тому місця й ситуації, де людина вживала речовину, можуть викликати сильну тягу[3].
Наркотики змінюють хімію мозку і можуть спричиняти тривалі зміни в мозкових структурах, які впливають на емоційний стан і здатність контролювати свої бажання: слабшає самоконтроль, зростає чутливість до стресу і пригніченого настрою, і ці порушення зберігаються довго[8]. Тому залежність є водночас фізичною і психологічною проблемою, яка потребує лікування і підтримки для відновлення нормального балансу в житті.
Дофамін та фізіологічні функції
Крім ролі в емоціях і поведінці, дофамін має важливі фізіологічні функції. Як гормон він допомагає регулювати роботу різних органів і систем, наприклад гальмує вироблення інсуліну в підшлунковій залозі, сповільнює рух вмісту кишківника і знижує активність лімфоцитів[3]:
- Нирки та кровообіг: дофамін бере участь у регуляції кров'яного тиску, функції нирок і кровообігу. Ниркова дофамінова система гальмує всмоктування натрію в канальцях і за помірного надлишку солі в раціоні забезпечує щонайменше 50% її виведення з сечею[20]. Порушення цього механізму пов'язують із розвитком високого артеріального тиску[20]. У малих дозах дофамін розширює судини, а у високих звужує їх[3].
- Лактація: на вироблення молока дофамін справді впливає, але інакше, ніж часто пишуть. Він гальмує виділення пролактину, гормону, що запускає утворення молока[21]. Тому ліки, що блокують дофамінові рецептори (деякі антипсихотики, метоклопрамід, домперидон), можуть підвищувати пролактин і викликати виділення молока поза годуванням. Ліки, що імітують дофамін (каберголін, бромокриптин), навпаки, знижують пролактин[22]. Тож гальмує лактацію саме надлишок дофамінового сигналу, тоді як його послаблення підвищує пролактин.
- Біль і знеболення: від дофаміну залежить і обробка болю в організмі. Він діє в багатьох ділянках мозку, що сприймають біль, і бере участь у низхідному гальмуванні больових сигналів, тобто у природному знеболенні. Нестача дофаміну, ймовірно, пояснює, чому люди з хворобою Паркінсона часто страждають від болю[23].
- Регуляція серцевого ритму: цей медіатор впливає і на роботу серцево-судинної системи. Його навіть використовують як ліки в реанімації: у помірних дозах він стимулює бета-1-рецептори серця, підвищуючи частоту і силу серцевих скорочень, тому його вводять при шоці, низькому тиску і надто рідкому пульсі[24].
Надлишок дофаміну в організмі
Коли дофамінова активність надмірна, це може спричинити серйозні порушення у поведінці та психічному стані. Надлишок цього нейромедіатора, що відповідає за задоволення, мотивацію та пошук насолод, на короткий час дає ейфорію, енергійність і посилений статевий потяг, але може обертатися і низкою проблем[3].
Психологічні та поведінкові розлади
Підвищену дофамінову активність пов'язують із маніакальним станом, коли людина почувається надмірно енергійною, впевненою в собі й навіть величною. Огляд досліджень біполярного розладу підтверджує, що в основі манії, найімовірніше, лежить саме надмірна дофамінова передача[25]. У такі періоди можуть спостерігатися агресивна поведінка, імпульсивність і ризиковані вчинки[3]. Також надлишок дофаміну може викликати психози, за яких людина втрачає зв'язок із реальністю, відчуває галюцинації або марення переслідування[10].
Порушення сну
Дофамін підтримує бадьорість, а надто висока його активність може порушити нормальний цикл сну: серед ознак надлишку дофаміну називають проблеми із засинанням[3]. Не випадково препарати, що підсилюють дофаміновий сигнал, зокрема метилфенідат, підвищують пильність і зменшують сонливість[17]. Люди з надлишком дофамінової активності можуть страждати від безсоння або частих пробуджень уночі.
Залежність
Дофамін безпосередньо задіяний у формуванні залежності. Надлишкова стимуляція дофамінової системи може зробити людину вразливішою до різних форм залежності, від наркотиків до азартних ігор. Переконливий приклад дають люди з хворобою Паркінсона: серед 3090 пацієнтів розлади контролю імпульсів (патологічна схильність до азартних ігор, компульсивні покупки, переїдання, надмірний сексуальний потяг) траплялися в 17,1% тих, хто приймав агоністи дофаміну, і лише в 6,9% тих, хто їх не приймав[26]. Наркотики, такі як кокаїн чи амфетаміни, значно підвищують рівень дофаміну, створюючи штучне відчуття щастя. Однак із часом для досягнення того самого ефекту потрібно дедалі більше речовини, що й призводить до залежності[8].
Як знизити рівень дофаміну?
Іноді надмірна дофамінова активність призводить до проблем, таких як імпульсивна поведінка, залежність чи психічні розлади. Тут варто бути чесними: при психозі чи манії рівень дофаміну знижують ліки, що блокують його рецептори, і таке лікування призначає лише лікар[6]. Для здорової людини поради щодо способу життя не «знижують дофамін» у буквальному сенсі, проте вони допомагають зменшити тягу до штучних стимулів і відновити рівновагу. Ось що відомо про такі методи:
Обмеження стимулюючих речовин
Наркотики й алкоголь викликають викид дофаміну, даючи миттєве відчуття ейфорії, але збільшуючи ризик залежності та психологічних проблем[19]. З кофеїном усе складніше: у дослідженні з ПЕТ 300 мг кофеїну (приблизно три чашки кави) не збільшили вивільнення дофаміну, натомість підвищили доступність дофамінових рецепторів, і саме це було пов'язано з відчуттям бадьорості[27]. Зменшення вживання алкоголю й відмова від наркотиків допомагають нормалізувати роботу системи винагороди, а помірна кількість кави для більшості людей проблемою не є. Це дозволить уникнути патологічних звичок, пов'язаних із частим «підстьобуванням» системи винагороди.
Зниження стресу
Хронічний стрес може порушувати баланс дофамінової системи, адже навіть короткочасний психологічний стрес викликає викид дофаміну, тим більший, чим сильніше зростає кортизол[12]. Практики, які допомагають знизити рівень стресу, такі як релаксація, дихальні вправи, прогулянки на природі або час для себе, допомагають відновити нормальний баланс нейромедіаторів[3]. Зниження стресу має велике значення для підтримки стабільного стану нервової системи.
Відмова від надмірного споживання цукру
Солодке активує систему винагороди: цукор вивільняє дофамін і опіоїди, і в експериментах щури з переривчастим доступом до цукру об'їдалися ним і демонстрували ознаки, схожі на залежність[28]. Проте огляд доказів дійшов висновку, що в людей «цукрова залежність» майже не підтверджена. Схильність до переїдання в тварин пов'язана радше з переривчастим доступом до смачної їжі, ніж із хімічною дією цукру[29]. Популярна схема «цукровий пік, потім спад дофаміну й нова тяга» є спрощенням. Утім, зменшити кількість рафінованого цукру все одно корисно для ваги, зубів і стабільного настрою.
Регулярна фізична активність
Фізичні вправи корисні для настрою, однак ідея, що інтенсивне тренування «перевищує оптимальний рівень дофаміну», доказів не має. У дослідженні з ПЕТ навіть 30 хвилин енергійного бігу на біговій доріжці не змінили помітно концентрацію дофаміну в смугастому тілі[30]. Водночас помірні вправи, такі як йога, ходьба чи силові тренування, добре допомагають знизити рівень стресу і зменшити симптоми депресії[31]. Тож обирати варто те навантаження, яке вам до душі й підходить за станом здоров'я.
Практика усвідомленості (mindfulness)
Медитація, практики усвідомленості та інші методи саморегуляції можуть допомогти заспокоїти розум, зменшити вплив тривоги та послабити потребу в постійних «підсилювачах». Сама медитація дофамін не знижує: у датському дослідженні під час медитації йога-нідра вивільнення дофаміну в смугастому тілі зросло приблизно на 65%, а учасники відчували менше бажання діяти[32]. Натомість програми усвідомленості для людей із залежністю зменшують тягу до алкоголю, опіоїдів і стимуляторів та ризик зриву, хоча якість досліджень поки різна[33].
Режим сну
Недосипання змінює роботу дофамінової системи. Після однієї безсонної ночі в людей у смугастому тілі знайшли ознаки, які автори спершу пояснили зростанням рівня дофаміну, і чим більшими були зміни, тим сильнішою була втома[34]. Наступне дослідження уточнило, що йдеться радше про зменшення кількості рецепторів D2/D3, і саме це знижує бадьорість після безсонної ночі[17]. Тому важливо дотримуватися регулярного графіка сну, щоб забезпечити мозку достатній відпочинок і відновлення.
Дефіцит дофаміну в організмі
Коли дофамінова активність занадто низька, це також впливає на здоров'я, як психічне, так і фізичне. Типові ознаки нестачі дофаміну: втома, брак мотивації, пригнічений настрій, проблеми з пам'яттю і концентрацією, порушення сну і знижений статевий потяг[3].
Депресія
Знижену дофамінову активність пов'язують із депресією та іншими розладами настрою. Людина відчуває апатію, втрату інтересу та нездатність радіти звичним речам, і саме мотиваційна складова цього стану найтісніше пов'язана з дофаміном[4]. Це може призвести до хронічної втоми, безнадії та втрати сенсу життя. Такий стан потребує допомоги фахівця: депресію лікують психотерапією і ліками, серед яких є й такі, що впливають на дофамін[18].
Синдром дефіциту уваги та гіперактивності (СДУГ)
Синдром дефіциту уваги та гіперактивності (СДУГ, англ. ADHD) проявляється труднощами з концентрацією уваги, контролем імпульсів і організацією завдань. Дослідження показують, що недостатня робота дофамінового шляху винагороди може бути одним із чинників розвитку розладу, і ці зміни пов'язані з вираженістю неуважності[16]. Це пояснює, чому для лікування СДУГ використовують стимулятори, такі як метилфенідат: вони підвищують кількість дофаміну в синапсах[17].
Хвороба Паркінсона
Хвороба Паркінсона виникає через руйнування клітин мозку, які виробляють дофамін. Це призводить до порушення рухових функцій: тремору, скутості м'язів, сповільненості рухів і втрати координації. Нестача дофаміну заважає нормальній роботі нервової системи і викликає симптоми, які важко контролювати. Для лікування застосовують леводопу (разом із карбідопою), з якої в мозку утворюється дофамін, агоністи дофамінових рецепторів та інгібітори МАО[6].
Низька мотивація та енергія
Дефіцит дофаміну може проявлятися низькою мотивацією, коли людині важко братися за завдання, досягати цілей і зберігати інтерес до справ[4]. Це часто поєднується з хронічною втомою і неможливістю відчувати радість або піднесення. Утім, такі симптоми мають багато інших причин, від недосипання до анемії чи проблем із щитоподібною залозою, тому «низький дофамін» не варто ставити собі як діагноз: рівень дофаміну в мозку звичайним аналізом крові не визначити.
Як збільшити рівень дофаміну?
Підвищити рівень дофаміну таблеткою «для настрою» не вийде. Зате створити для дофамінової системи сприятливі умови можна. Ось що кажуть дослідження про найпопулярніші методи:
Здорове харчування
Продукти, багаті на амінокислоту тирозин, попередник дофаміну, та на магній, вважають «будівельним матеріалом» для його вироблення. До таких продуктів відносять курятину, індичку, рибу, яйця, банани, авокадо, горіхи (мигдаль), гарбузове й кунжутне насіння, шоколад, бобові, вівсянку та зелень[3]. Варто знати межі цього ефекту: огляд досліджень тирозину показав, що добавки покращують мислення лише в короткочасних стресових ситуаціях, коли запаси дофаміну тимчасово виснажені, а для лікування розладів їхній потенціал обмежений[5]. Тож звичайне різноманітне харчування із достатньою кількістю білка цілком забезпечує мозок сировиною.
Регулярні фізичні вправи
Фізична активність покращує настрій, хоча прямий викид дофаміну під час бігу в людей зафіксувати не вдалося[30]. Зате користь для психіки доведена: метааналіз 218 досліджень за участю 14 170 людей показав, що ходьба або біг, йога, силові тренування та змішані аеробні вправи помірно зменшують симптоми депресії, причому ефект зростав з інтенсивністю навантаження[31].
Сон
Якісний сон має велике значення для нормальної роботи дофамінової системи. Навіть одна безсонна ніч зменшує кількість дофамінових рецепторів у смугастому тілі, і це пов'язане зі зниженням бадьорості та сонливістю[17]. Коли ми спимо, мозок відновлює свої ресурси, що допомагає підтримувати баланс нейромедіаторів, зокрема дофаміну.
Медитація та йога
Медитація, йога та інші релаксаційні практики можуть допомогти збалансувати дофамінову систему, знижуючи стрес і поліпшуючи емоційний стан. Під час медитації йога-нідра вивільнення дофаміну зростало приблизно на 65%[32], а йога за ефектом на симптоми депресії поступалася лише ходьбі чи бігу і виявилася однією з найприйнятніших для людей форм активності[31].
Зниження стресу
Зменшення впливу стресових чинників допомагає зберігати дофамінову систему в рівновазі. Хронічний стрес робить систему винагороди менш чутливою[8], тож важливо знаходити способи справлятися з ним. Добре працюють заняття, які приносять радість або розслаблення: прогулянки природою, гра з домашнім улюбленцем, масаж, читання книжки[3], а також улюблена музика[2].
Підсумок
Дофамін є справжнім регулятором багатьох сторін нашого життя: він впливає на рухи, на бажання досягати цілей, на емоційний стан, навчання і пам'ять, а як гормон бере участь у роботі нирок, судин, серця і в регуляції пролактину. Порушення в дофаміновій системі пов'язані з депресією, хворобою Паркінсона, СДУГ, шизофренією і залежностями, і ці стани лікують ліками під наглядом лікаря. Для здорової людини підтримка балансу не потребує складних заходів: регулярний рух, достатній сон, різноманітне харчування з достатньою кількістю білка, менше алкоголю і стресу та більше справ, які приносять радість, допомагають дофаміновій системі працювати так, як задумала природа.
Джерела34
- Дослідження. Koepp MJ. та ін. Evidence for striatal dopamine release during a video game. Nature, 1998.
- Дослідження. Salimpoor VN. та ін. Anatomically distinct dopamine release during anticipation and experience of peak emotion to music. Nat Neurosci, 2011.
- Dopamine: What It Is, Function & Symptoms. Cleveland Clinic.
- Огляд. Treadway MT. та ін. Reconsidering anhedonia in depression: lessons from translational neuroscience. Neurosci Biobehav Rev, 2011.
- Огляд. Jongkees BJ. та ін. Effect of tyrosine supplementation on clinical and healthy populations under stress or cognitive demands--A review. J Psychiatr Res, 2015.
- Довідник. NCBI Bookshelf
- Огляд. Schultz W. та ін. A neural substrate of prediction and reward. Science, 1997.
- Огляд. Volkow ND. та ін. The Brain on Drugs: From Reward to Addiction. Cell, 2015.
- Дослідження. Lindström B. та ін. A computational reward learning account of social media engagement. Nat Commun, 2021.
- Огляд. Howes OD. та ін. The dopamine hypothesis of schizophrenia: version III--the final common pathway. Schizophr Bull, 2009.
- Огляд. Lisman JE. та ін. The hippocampal-VTA loop: controlling the entry of information into long-term memory. Neuron, 2005.
- Дослідження. Pruessner JC. та ін. Dopamine release in response to a psychological stress in humans and its relationship to early life maternal care: a positron emission tomography study using [11C]raclopride. J Neurosci, 2004.
- Дослідження. Fearnley JM. та ін. Ageing and Parkinson's disease: substantia nigra regional selectivity. Brain, 1991.
- Дослідження. Di Chiara G. та ін. Drugs abused by humans preferentially increase synaptic dopamine concentrations in the mesolimbic system of freely moving rats. Proc Natl Acad Sci U S A, 1988.
- Дослідження. Wang GJ. та ін. Brain dopamine and obesity. Lancet, 2001.
- Дослідження. Volkow ND. та ін. Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications. JAMA, 2009.
- Дослідження. Volkow ND. та ін. Evidence that sleep deprivation downregulates dopamine D2R in ventral striatum in the human brain. J Neurosci, 2012.
- Довідник. NCBI Bookshelf
- Дослідження. Boileau I. та ін. Alcohol promotes dopamine release in the human nucleus accumbens. Synapse, 2003.
- Огляд. Zeng C. та ін. Dopamine Receptor D(1)R and D(3)R and GRK4 Interaction in Hypertension. Yale J Biol Med, 2023.
- Огляд. Fitzgerald P. та ін. Prolactin and dopamine: what is the connection? A review article. J Psychopharmacol, 2008.
- Довідник. NCBI Bookshelf
- Огляд. Wood PB. Role of central dopamine in pain and analgesia. Expert Rev Neurother, 2008.
- Довідник. NCBI Bookshelf
- Огляд. Ashok AH. та ін. The dopamine hypothesis of bipolar affective disorder: the state of the art and implications for treatment. Mol Psychiatry, 2017.
- Дослідження. Weintraub D. та ін. Impulse control disorders in Parkinson disease: a cross-sectional study of 3090 patients. Arch Neurol, 2010.
- Дослідження. Volkow ND. та ін. Caffeine increases striatal dopamine D2/D3 receptor availability in the human brain. Transl Psychiatry, 2015.
- Огляд. Avena NM. та ін. Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. Neurosci Biobehav Rev, 2008.
- Огляд. Westwater ML. та ін. Sugar addiction: the state of the science. Eur J Nutr, 2016.
- Дослідження. Wang GJ. та ін. PET studies of the effects of aerobic exercise on human striatal dopamine release. J Nucl Med, 2000.
- Мета-аналіз. Noetel M. та ін. Effect of exercise for depression: systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ, 2024.
- Дослідження. Kjaer TW. та ін. Increased dopamine tone during meditation-induced change of consciousness. Brain Res Cogn Brain Res, 2002.
- Мета-аналіз. Ajami Bakhtiarvand P. та ін. How Effective Are Mindfulness-Based Interventions (MBIs) for the Treatment of Substance Use Disorders (SUDs), Relapse Prevention, and Craving: An Umbrella Review Article. Subst Use Misuse, 2026.
- Дослідження. Volkow ND. та ін. Sleep deprivation decreases binding of [11C]raclopride to dopamine D2/D3 receptors in the human brain. J Neurosci, 2008.
