Семаглутид (известный как Ozempic и Wegovy) и риск потери зрения

В июне 2025 года Европейское агентство по лекарственным средствам признало, что семаглутид очень редко может вызывать внезапное поражение зрительного нерва с ухудшением или потерей зрения^[1]. Почти одновременно канадские офтальмологи сообщили, что у людей с диабетом в возрасте от 66 лет, которые больше полугода получали препараты этой группы, влажная макулодистрофия встречалась вдвое чаще, чем у их сверстников без таких лекарств^[2]. Обе новости касаются зрения, но речь идет о двух разных болезнях и о риске, который в абсолютных цифрах остается небольшим.

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) стали прорывом в лечении диабета 2 типа и похудении под наблюдением врача. Они изменили фармакотерапию и позволили миллионам людей улучшить обмен веществ. Но с каждой новой волной популярности растет интерес к их долгосрочной безопасности. Серия недавних исследований вызвала беспокойство: могут ли эти лекарства влиять на зрение и провоцировать развитие неоваскулярной макулодистрофии, одного из самых серьезных заболеваний глазного дна в пожилом возрасте?

Читайте:

Семаглутид и выпадение волос: почему и что делать

Семаглутид и выпадение волос: как часто волосы редеют на фоне лечения, почему это происходит, отрастают ли он...

Язык Оземпика: почему меняется вкус и как это исправить

«Языком Оземпика» в быту называют горький, кислый или металлический привкус и притупленный вкус у людей, кот...

Что такое препараты ГПП-1

Агонисты рецепторов ГПП-1 представляют собой группу лекарств, которые имитируют действие собственного гормона организма, глюкагоноподобного пептида-1. В норме этот гормон выделяется в кишечнике в ответ на еду и помогает снижать уровень глюкозы в крови. Его синтетические аналоги сначала применяли для лечения диабета 2 типа, а затем они получили показания и для снижения массы тела у людей с ожирением или избыточным весом^[2]. Поэтому в быту семаглутид часто называют просто «уколами для похудения» или «Оземпиком».

Эти препараты действуют сразу в нескольких направлениях: усиливают выделение инсулина, когда глюкоза в крови повышена, подавляют выделение глюкагона, замедляют опорожнение желудка и уменьшают аппетит^[3]. Такое сочетание делает их удобным инструментом, который помогает контролировать и сахар в крови, и вес.

Самые известные препараты этой группы, о которых идет речь в исследованиях зрения:

• Семаглутид: известен под торговыми названиями Ozempic и Wegovy, а также Rybelsus^[1].
• Ликсисенатид: применяют в составе комбинированного препарата с инсулином гларгин^[4].
• Тирзепатид: действует сразу на два рецептора, ГИП и ГПП-1^[5]; в канадское исследование зрения он не попал^[4].

Благодаря эффективности агонисты ГПП-1 стали частью стандартного лечения диабета у людей с избыточной массой тела, а также их активно назначают для снижения веса.

Связь препаратов ГПП-1 с нарушениями зрения

Первый тревожный сигнал касался зрительного нерва, а сетчатка оказалась в центре внимания позже. В 2024 году исследователи одной академической клиники проанализировали записи 16 827 пациентов нейроофтальмологов. Среди людей с диабетом 2 типа, которым назначили семаглутид, неартериитная передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва (НПИНЗН, англ. NAION) встречалась в 4,28 раза чаще, чем среди тех, кто получал другие лекарства от диабета, а у людей с избыточным весом или ожирением разница достигла 7,64 раза^[6]. Однако случаев было немного: в группе с диабетом 17 против 6^[6].

При этой болезни нарушается кровоснабжение начального участка зрительного нерва, и нервные волокна гибнут от нехватки кислорода. В СМИ ее образно называют «инсультом глаза», хотя к инсульту мозга она отношения не имеет. Зрение ухудшается быстро, за минуты, часы или дни, и без боли, а часть людей замечает это после пробуждения^[7]. Среди факторов риска называют диабет, курение, повышенное артериальное давление, апноэ сна и некоторые лекарства, в том числе агонисты ГПП-1. Эффективного лечения этой формы нет^[7], поэтому она может оставить стойкую частичную или полную потерю зрения на пораженном глазу.

Более поздние крупные исследования подтвердили, что риск существует, но показали, что он значительно меньше, чем казалось вначале. Анализ 14 баз данных с записями 37,1 млн людей с диабетом 2 типа, среди них 810 390 новых пользователей семаглутида, выявил, что в периоды лечения этим препаратом риск поражения зрительного нерва повышался примерно на треть^[8]. В 2025 году еще одна работа сравнила почти 160 тысяч людей с диабетом 2 типа: за два года эта болезнь развилась у 0,04% тех, кто получал семаглутид или тирзепатид, и у 0,02% тех, кто лечился другими препаратами от диабета^[9].

Европейское агентство по лекарственным средствам, оценив все данные, пришло к выводу, что у людей с диабетом 2 типа семаглутид примерно вдвое повышает риск этой болезни. Это означает примерно 1 дополнительный случай на 10 000 человек, которые лечатся в течение года. Поражение зрительного нерва внесли в инструкции Ozempic, Rybelsus и Wegovy как очень редкое побочное действие, которое встречается не чаще чем у 1 человека из 10 000^[1].

Коротко: поражение зрительного нерва на семаглутиде реально, но очень редко. Внезапное ухудшение зрения во время лечения является поводом обратиться к врачу без промедления.

Еще одно глазное осложнение заметили в 2016 году в крупном испытании семаглутида с участием людей с диабетом 2 типа: осложнения диабетической ретинопатии, то есть кровоизлияния в стекловидное тело, слепота или потребность в лазерном лечении либо инъекциях в глаз, встречались чаще, чем на плацебо^[10]. Американская диабетическая ассоциация отмечает, что агонисты ГПП-1 в рандомизированных исследованиях связаны с риском умеренного ухудшения диабетической ретинопатии^[11]. Одно из объяснений состоит в том, что быстрое снижение сахара в крови вызывает кислородное голодание сетчатки, которое подталкивает рост аномальных сосудов^[4].

После этого канадские исследователи проверили, связаны ли эти лекарства еще и с болезнью сетчатки у пожилых людей с диабетом. Они проанализировали данные государственной системы здравоохранения провинции Онтарио за 2020–2023 годы о людях с диабетом в возрасте от 66 лет. В сравнение вошли 139 002 человека: 46 334 получали агонисты ГПП-1 минимум 6 месяцев, а 92 668 похожих по возрасту, полу, длительности диабета и сопутствующим болезням пациентов таких лекарств не получали^[2]. Результаты опубликовал журнал JAMA Ophthalmology.

Основная находка: у людей, которые получали агонисты ГПП-1, влажная макулодистрофия развивалась вдвое чаще, чем у тех, кто эти лекарства никогда не принимал. С учетом других факторов риск был в 2,21 раза выше^[2].

Эти цифры выглядят так:

• Среди тех, кто не принимал агонисты ГПП-1: примерно 1 случай влажной макулодистрофии на 1000 человек.
• Среди тех, кто принимал их 6 месяцев и дольше: примерно 2 случая на 1000 человек^[2].

На первый взгляд риск в абсолютных цифрах кажется незначительным, но в относительном выражении речь идет об удвоении вероятности. Исследователи не призывают отказываться от лечения, но подчеркивают клиническую настороженность в отношении пожилых пациентов, особенно когда появляются новые жалобы на зрение, и советуют врачам сообщать о подозреваемых побочных действиях^[4].

Что такое влажная макулодистрофия и чем она опасна

Неоваскулярная (влажная) возрастная макулярная дегенерация (ВМД), которую в быту чаще называют влажной макулодистрофией, является поздней стадией возрастной макулодистрофии. Она развивается, когда в заднем отделе глаза растут аномальные кровеносные сосуды и повреждают макулу^[12]. Эти сосуды нестабильны и склонны к прорыву: из них просачивается жидкость или кровь прямо в макулу, центральный участок сетчатки, который отвечает за четкое зрение. Влажная форма встречается реже сухой, но обычно отнимает зрение быстрее^[12].

Этот процесс нарушает нормальное строение сетчатки: зрение снижается, прямые линии кажутся волнистыми, в центре поля зрения появляется размытый участок или пятно, цвета тускнеют^[12]. Полностью вылечить влажную макулодистрофию невозможно. Лекарства, блокирующие фактор роста сосудов (анти-VEGF), которые врач вводит прямо в глаз, и фотодинамическая терапия могут остановить дальнейшую потерю зрения^[12].

К симптомам, которые требуют внимания, относятся:

• искажение прямых линий, например, когда дверные рамы кажутся изогнутыми;
• затуманивание или появление пятна в центре зрения;
• затрудненное чтение или распознавание лиц;
• внезапное ухудшение четкости при сохраненном периферическом зрении.

Для диагностики используют оптическую когерентную томографию (ОКТ), которая дает очень подробные снимки сетчатки и макулы, и флуоресцентную ангиографию: в вену вводят краситель и фотографируют, не растут ли под сетчаткой новые сосуды^[13]. Лечение требует регулярных инъекций, и даже тогда зрение не всегда восстанавливается до прежнего уровня.

Фактор длительности: чем дольше, тем рискованнее

Отдельный акцент в исследовании сделан на длительности лечения. У людей, которые получали лекарства 6–18 месяцев, разницы с теми, кто их не принимал, не было. После 18–30 месяцев риск влажной макулодистрофии был в 2,26 раза выше, а после 30 месяцев в 3,62 раза^[4]. Такая связь не доказывает причинности, но считается важным сигналом возможного вреда, особенно с учетом того, что эти препараты часто назначают на годы.

Такую закономерность называют «градиентом риска»: риск повышается вместе с длительностью лечения. Она подкрепляет гипотезу, что влияние препаратов может накапливаться, хотя подтвердить это должны отдельные исследования. Дозу лекарств авторы учесть не смогли, потому что в базах таких данных не было^[4].

На практике это означает, что:

• у тех, кто только начал лечение, в этом исследовании повышенного риска не нашли, в отличие от тех, кто принимал лекарства больше полутора лет;
• возможные риски могут проявляться лишь через несколько лет лечения;
• наблюдение за состоянием глаз должно быть частью долговременного ведения пациента.

Ограничения исследования и что еще не известно

Несмотря на масштаб, у исследования есть ограничения. Прежде всего оно наблюдательное: фиксирует связь, но не доказывает, что болезнь вызывают именно лекарства. На результаты могли повлиять другие факторы.

Среди неучтенных факторов риска:

• Индекс массы тела: его не было среди показателей, по которым подбирали группы для сравнения^[4].
• Курение: признанный фактор риска макулодистрофии^[12], но данных о нем в базах в основном не хватало, поэтому его не учли.
• Ультрафиолетовое излучение: длительное пребывание на солнце авторы также не смогли учесть из-за нехватки данных^[4].

Еще одна возможная проблема связана с эффектом наблюдения. Люди, которые начинают принимать новые лекарства, обычно чаще бывают у врачей. Из-за этого макулодистрофию у них могут чаще выявлять просто из-за более частых обследований, без реального роста риска.

Кроме того, в абсолютных цифрах частота случаев была очень низкой, около 0,2%. Почти все участники, получавшие лекарства этой группы, кололи семаглутид (97,5% выданных упаковок), остальные получали ликсисенатид, в основном вместе с инсулином гларгин^[4]. Лираглутид, дулаглутид и тирзепатид не анализировали, поэтому результаты нельзя автоматически переносить на всю группу.

Другие исследования этот сигнал не подтвердили. Анализ международной сети баз данных, охвативший 227 971 нового пользователя семаглутида с диабетом 2 типа, не выявил ни повышения, ни снижения риска влажной макулодистрофии по сравнению с другими лекарствами от диабета^[14]. Систематический обзор 8 наблюдательных исследований 2026 года показал, что большинство работ не нашли связи агонистов ГПП-1 с влажной формой или видели даже меньший риск, а сухая форма у людей на этих лекарствах встречалась реже. Достоверность всех этих данных авторы обзора оценили как очень низкую^[15].

Коротко: удвоение риска влажной макулодистрофии показало одно канадское исследование пожилых людей с диабетом, а более крупные анализы его не подтвердили. Для зрительного нерва связь с семаглутидом регуляторы уже признали, для сетчатки вопрос открыт.

Что стоит знать пациентам и врачам

Несмотря на сигналы о риске, исследователи не советуют спешить с отменой лечения. В испытании с участием 3297 людей с диабетом 2 типа и высоким сердечно-сосудистым риском семаглутид снизил частоту сердечно-сосудистой смерти, инфаркта и инсульта: 6,6% против 8,9% на плацебо^[10]. У людей с диабетом и хронической болезнью почек он на 24% уменьшил риск тяжелых почечных событий и смерти от почечных или сердечно-сосудистых причин^[16]. Поэтому внимательность и наблюдение со стороны пациентов и врачей очень нужны, но самостоятельно бросать лекарства не следует.

Врачи должны знать, принимает ли пациент агонисты ГПП-1, и при жалобах на зрение направлять его к офтальмологу. Пациентам, в свою очередь, полезно знать, какие симптомы могут быть тревожными.

К ним относятся:

• внезапное появление пятна или затемнения в центре зрения;
• искажение прямых линий, например, когда плитка на полу кажется волнистой;
• постепенное снижение четкости или затуманивание зрения, особенно при чтении или распознавании лиц;
• внезапное безболезненное ухудшение зрения на один глаз, которое нередко замечают после сна^[7].

Если зрение внезапно ухудшилось или быстро ухудшается, к врачу нужно обратиться без промедления. Если поражение зрительного нерва подтвердят, семаглутид прекращают^[1], но это решение принимает врач. Людям с макулодистрофией или риском ее развития офтальмологи советуют ежедневно проверять зрение по сетке Амслера: закрыть один глаз, смотреть на точку в центре сетки, затем повторить для другого глаза. Если линии изгибаются, размываются или исчезают, нужно сразу обратиться к офтальмологу^[13].

Семейные врачи и эндокринологи должны быть в курсе глазных осложнений, которые потенциально связаны с лечением агонистами ГПП-1. Это не повод избегать этих лекарств, но точно повод быть осмотрительными.