Семаглутид (відомий як Ozempic і Wegovy) і ризик втрати зору

У червні 2025 року Європейське агентство з лікарських засобів визнало, що семаглутид дуже рідко може спричиняти раптове ураження зорового нерва з погіршенням або втратою зору^[1]. Майже одночасно канадські офтальмологи повідомили, що в людей з діабетом віком від 66 років, які понад пів року отримували препарати цієї групи, волога макулодистрофія траплялася вдвічі частіше, ніж у їхніх однолітків без таких ліків^[2]. Обидві новини стосуються зору, але йдеться про дві різні хвороби і про ризик, який в абсолютних цифрах лишається невеликим.

Агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 (ГПП-1) стали проривом у лікуванні діабету 2 типу і схудненні під наглядом лікаря. Вони змінили фармакотерапію і дали змогу мільйонам людей покращити обмін речовин. Та з кожною новою хвилею популярності зростає інтерес до їхньої довгострокової безпеки. Серія нещодавніх досліджень викликала занепокоєння: чи можуть ці ліки впливати на зір і провокувати розвиток неоваскулярної макулодистрофії, однієї з найсерйозніших хвороб очного дна в літньому віці?

Читайте:

Семаглутид і випадіння волосся: чому і що робити

Семаглутид і випадіння волосся: як часто волосся рідшає на тлі лікування, чому це відбувається, чи відростає ...

Язик Оземпіка: чому змінюється смак і як це виправити

«Язик Оземпіка» у побуті називають гіркий, кислий чи металевий присмак і притуплений смак у людей, які лікуют...

Що таке препарати ГПП-1

Агоністи рецепторів ГПП-1 є групою ліків, які імітують дію власного гормону організму, глюкагоноподібного пептиду-1. У нормі цей гормон виділяється в кишківнику у відповідь на їжу та допомагає знижувати рівень глюкози в крові. Його синтетичні аналоги спершу застосовували для лікування діабету 2 типу, а згодом вони отримали показання й для зниження маси тіла в людей з ожирінням або надмірною вагою^[2]. Тому в побуті семаглутид часто називають просто «уколами для схуднення» або «Оземпіком».

Ці препарати діють одразу в кількох напрямках: посилюють виділення інсуліну, коли глюкоза в крові підвищена, пригнічують виділення глюкагону, сповільнюють спорожнення шлунка і зменшують апетит^[3]. Таке поєднання робить їх зручним інструментом, що допомагає контролювати і цукор у крові, і вагу.

Найвідоміші препарати цієї групи, про які йдеться в дослідженнях зору:

• Семаглутид: відомий під торговими назвами Ozempic і Wegovy, а також Rybelsus^[1].
• Ліксисенатид: застосовують у складі комбінованого препарату з інсуліном гларгін^[4].
• Тирзепатид: діє одразу на два рецептори, ГІП і ГПП-1^[5]; у канадське дослідження зору він не потрапив^[4].

Завдяки ефективності агоністи ГПП-1 стали частиною стандартного лікування діабету в людей з надмірною масою тіла, а також їх активно призначають для зниження ваги.

Зв'язок препаратів ГПП-1 з порушеннями зору

Перший тривожний сигнал стосувався зорового нерва, а сітківка опинилася в центрі уваги пізніше. У 2024 році дослідники однієї академічної клініки проаналізували записи 16 827 пацієнтів нейроофтальмологів. Серед людей з діабетом 2 типу, яким призначили семаглутид, неартеріїтна передня ішемічна нейропатія зорового нерва (НПІНЗН, англ. NAION) траплялася в 4,28 раза частіше, ніж серед тих, хто отримував інші ліки від діабету, а в людей з надмірною вагою чи ожирінням різниця сягнула 7,64 раза^[6]. Проте випадків було небагато: у групі з діабетом 17 проти 6^[6].

За цієї хвороби порушується кровопостачання початкової ділянки зорового нерва, і нервові волокна гинуть від нестачі кисню. У медіа її образно називають «інсультом ока», хоча до інсульту мозку вона стосунку не має. Зір погіршується швидко, за хвилини, години чи дні, і без болю, а частина людей помічає це після пробудження^[7]. Серед чинників ризику називають діабет, куріння, підвищений артеріальний тиск, апное сну і деякі ліки, зокрема агоністи ГПП-1. Ефективного лікування цієї форми немає^[7], тому вона може залишити стійку часткову або повну втрату зору на ураженому оці.

Пізніші великі дослідження підтвердили, що ризик існує, але показали, що він значно менший, ніж здавалося спочатку. Аналіз 14 баз даних із записами 37,1 млн людей з діабетом 2 типу, серед них 810 390 нових користувачів семаглутиду, виявив, що в періоди лікування цим препаратом ризик ураження зорового нерва зростав приблизно на третину^[8]. У 2025 році ще одна робота порівняла майже 160 тисяч людей з діабетом 2 типу: за два роки ця хвороба розвинулася в 0,04% тих, хто отримував семаглутид або тирзепатид, і в 0,02% тих, хто лікувався іншими препаратами від діабету^[9].

Європейське агентство з лікарських засобів, оцінивши всі дані, дійшло висновку, що в людей з діабетом 2 типу семаглутид приблизно вдвічі підвищує ризик цієї хвороби. Це означає приблизно 1 додатковий випадок на 10 000 людей, які лікуються протягом року. Ураження зорового нерва внесли до інструкцій Ozempic, Rybelsus і Wegovy як дуже рідкісну побічну дію, що трапляється не частіше ніж в 1 людини з 10 000^[1].

Коротко: ураження зорового нерва на семаглутиді реальне, але дуже рідкісне. Раптове погіршення зору під час лікування є приводом звернутися до лікаря без зволікань.

Ще одне очне ускладнення помітили у 2016 році у великому випробуванні семаглутиду за участі людей з діабетом 2 типу: ускладнення діабетичної ретинопатії, тобто крововиливи в склоподібне тіло, сліпота або потреба в лазерному лікуванні чи ін'єкціях в око, траплялися частіше, ніж на плацебо^[10]. Американська діабетична асоціація зазначає, що агоністи ГПП-1 у рандомізованих дослідженнях пов'язані з ризиком помірного погіршення діабетичної ретинопатії^[11]. Одне з пояснень полягає в тому, що швидке зниження цукру в крові спричиняє кисневе голодування сітківки, яке підштовхує ріст аномальних судин^[4].

Після цього канадські дослідники перевірили, чи пов'язані ці ліки ще й з хворобою сітківки в літніх людей з діабетом. Вони проаналізували дані державної системи охорони здоров'я провінції Онтаріо за 2020–2023 роки щодо людей з діабетом віком від 66 років. До порівняння увійшли 139 002 особи: 46 334 отримували агоністи ГПП-1 щонайменше 6 місяців, а 92 668 подібних за віком, статтю, тривалістю діабету та супутніми хворобами пацієнтів таких ліків не отримували^[2]. Результати опублікував журнал JAMA Ophthalmology.

Основна знахідка: у людей, які отримували агоністи ГПП-1, волога макулодистрофія розвивалася вдвічі частіше, ніж у тих, хто цих ліків ніколи не приймав. З урахуванням інших чинників ризик був у 2,21 раза вищим^[2].

Ці цифри виглядають так:

• Серед тих, хто не приймав агоністи ГПП-1: приблизно 1 випадок вологої макулодистрофії на 1000 осіб.
• Серед тих, хто приймав їх 6 місяців і довше: приблизно 2 випадки на 1000 осіб^[2].

На перший погляд ризик в абсолютних цифрах здається незначним, але у відносному вираженні йдеться про подвоєння ймовірності. Дослідники не закликають відмовлятися від лікування, але наголошують на клінічній настороженості щодо літніх пацієнтів, особливо коли з'являються нові скарги на зір, і радять лікарям повідомляти про підозрювані побічні дії^[4].

Що таке волога макулодистрофія і чим вона небезпечна

Неоваскулярна (волога) вікова макулярна дегенерація (ВМД), яку в побуті частіше називають вологою макулодистрофією, є пізньою стадією вікової макулодистрофії. Вона розвивається, коли в задньому відділі ока ростуть аномальні кровоносні судини й ушкоджують макулу^[12]. Ці судини нестабільні й схильні до прориву: з них просочується рідина або кров просто в макулу, центральну ділянку сітківки, що відповідає за чіткий зір. Волога форма трапляється рідше за суху, але зазвичай забирає зір швидше^[12].

Цей процес порушує нормальну будову сітківки: зір знижується, прямі лінії здаються хвилястими, у центрі поля зору з'являється розмита ділянка або пляма, кольори тьмяніють^[12]. Повністю вилікувати вологу макулодистрофію неможливо. Ліки, що блокують фактор росту судин (анти-VEGF), які лікар вводить просто в око, і фотодинамічна терапія можуть зупинити подальшу втрату зору^[12].

До симптомів, які потребують уваги, належать:

• спотворення прямих ліній, наприклад, коли дверні рами здаються вигнутими;
• затуманення або поява плями в центрі зору;
• утруднене читання або розпізнавання облич;
• раптове погіршення чіткості при збереженому периферичному зорі.

Для діагностики використовують оптичну когерентну томографію (ОКТ), яка дає дуже детальні знімки сітківки та макули, і флуоресцентну ангіографію: у вену вводять барвник і фотографують, чи не ростуть під сітківкою нові судини^[13]. Лікування потребує регулярних ін'єкцій, і навіть тоді зір не завжди відновлюється до попереднього рівня.

Фактор тривалості: чим довше, тим ризикованіше

Окремий акцент у дослідженні зроблено на тривалості лікування. У людей, які отримували ліки 6–18 місяців, різниці з тими, хто їх не приймав, не було. Після 18–30 місяців ризик вологої макулодистрофії був у 2,26 раза вищим, а після 30 місяців у 3,62 раза^[4]. Такий зв'язок не доводить причинності, але вважається важливим сигналом можливої шкоди, особливо з огляду на те, що ці препарати часто призначають на роки.

Таку закономірність називають «градієнтом ризику»: ризик підвищується разом із тривалістю лікування. Вона підкріплює гіпотезу, що вплив препаратів може накопичуватися, хоча підтвердити це мають окремі дослідження. Дозу ліків автори врахувати не змогли, бо в базах таких даних не було^[4].

На практиці це означає, що:

• у тих, хто тільки почав лікування, у цьому дослідженні підвищеного ризику не знайшли, на відміну від тих, хто приймав ліки понад півтора року;
• можливі ризики можуть проявлятися лише через кілька років лікування;
• спостереження за станом очей має бути частиною довготривалого ведення пацієнта.

Обмеження дослідження та що ще не відомо

Попри масштаб, дослідження має обмеження. Передусім воно спостережне: фіксує зв'язок, але не доводить, що хворобу спричиняють саме ліки. На результати могли вплинути інші чинники.

Серед неврахованих чинників ризику:

• Індекс маси тіла: його не було серед показників, за якими підбирали групи для порівняння^[4].
• Куріння: визнаний чинник ризику макулодистрофії^[12], але даних про нього в базах здебільшого бракувало, тому його не врахували.
• Ультрафіолетове випромінювання: тривале перебування на сонці автори також не змогли врахувати через брак даних^[4].

Ще одна можлива проблема пов'язана з ефектом спостереження. Люди, які починають приймати нові ліки, зазвичай частіше бувають у лікарів. Через це макулодистрофію в них можуть частіше виявляти просто через частіші обстеження, без реального зростання ризику.

Крім того, в абсолютних цифрах частота випадків була дуже низькою, близько 0,2%. Майже всі учасники, які отримували ліки цієї групи, кололи семаглутид (97,5% виданих упаковок), решта отримувала ліксисенатид, здебільшого разом з інсуліном гларгін^[4]. Ліраглутид, дулаглутид і тирзепатид не аналізували, тому результати не можна автоматично переносити на всю групу.

Інші дослідження цей сигнал не підтвердили. Аналіз міжнародної мережі баз даних, що охопив 227 971 нового користувача семаглутиду з діабетом 2 типу, не виявив ні підвищення, ні зниження ризику вологої макулодистрофії порівняно з іншими ліками від діабету^[14]. Систематичний огляд 8 спостережних досліджень 2026 року показав, що більшість робіт не знайшли зв'язку агоністів ГПП-1 з вологою формою або бачили навіть менший ризик, а суха форма в людей на цих ліках траплялася рідше. Достовірність усіх цих даних автори огляду оцінили як дуже низьку^[15].

Коротко: подвоєння ризику вологої макулодистрофії показало одне канадське дослідження літніх людей з діабетом, а більші аналізи його не підтвердили. Для зорового нерва зв'язок із семаглутидом регулятори вже визнали, для сітківки питання відкрите.

Що варто знати пацієнтам і лікарям

Попри сигнали щодо ризику, дослідники не радять поспішати зі скасуванням лікування. У випробуванні за участі 3297 людей з діабетом 2 типу і високим серцево-судинним ризиком семаглутид знизив частоту серцево-судинної смерті, інфаркту та інсульту: 6,6% проти 8,9% на плацебо^[10]. У людей з діабетом і хронічною хворобою нирок він на 24% зменшив ризик тяжких ниркових подій і смерті від ниркових чи серцево-судинних причин^[16]. Тому уважність і спостереження з боку пацієнтів і лікарів дуже потрібні, але самостійно кидати ліки не слід.

Лікарі мають знати, чи приймає пацієнт агоністи ГПП-1, і за скарг на зір направляти його до офтальмолога. Пацієнтам, своєю чергою, корисно знати, які симптоми можуть бути тривожними.

До них належать:

• раптова поява плями або затемнення в центрі зору;
• спотворення прямих ліній, наприклад, коли плитка на підлозі здається хвилястою;
• поступове зниження чіткості чи затуманення зору, особливо під час читання або розпізнавання облич;
• раптове безболісне погіршення зору на одне око, яке нерідко помічають після сну^[7].

Якщо зір раптово погіршився або швидко погіршується, до лікаря треба звернутися без зволікань. Якщо ураження зорового нерва підтвердять, семаглутид припиняють^[1], але це рішення ухвалює лікар. Людям з макулодистрофією або ризиком її розвитку офтальмологи радять щодня перевіряти зір за сіткою Амслера: закрити одне око, дивитися на точку в центрі сітки, потім повторити для іншого ока. Якщо лінії вигинаються, розмиваються чи зникають, слід одразу звернутися до офтальмолога^[13].

Сімейні лікарі та ендокринологи мають бути в курсі очних ускладнень, які потенційно пов'язані з лікуванням агоністами ГПП-1. Це не привід уникати цих ліків, але точно привід бути обачними.