Неоваскулярна макулодистрофія: що потрібно знати

Неоваскулярна макулодистрофія — це агресивне захворювання сітківки ока, при якому під її центральною частиною проростають аномальні кровоносні судини. Без лікування воно може швидко призвести до втрати центрального зору.

Цей тип ушкодження сітківки є пізньою стадією вікової макулодистрофії, тому його також називають вологою формою вікової макулодистрофії. На відміну від сухої форми, яка розвивається повільно, волога виникає раптово: новоутворені судини просочують рідину або кров, ушкоджуючи фоторецептори — клітини, що сприймають світло. Таке ураження порушує центральний зір. Хоча повного лікування немає, своєчасна діагностика і сучасна терапія дають змогу зупинити прогрес хвороби й частково відновити зорову функцію.

Що таке неоваскулярна макулодистрофія

Неоваскулярна макулодистрофія — це важке ураження сітківки, при якому в центральній її частині проростають патологічні кровоносні судини. Цей тип хвороби називають вологою формою вікової макулодистрофії, оскільки її перебіг пов’язаний з накопиченням рідини або крові в ділянці макули. Саме макула відповідає за здатність бачити чітко прямо перед собою. Коли вона ушкоджується, людина втрачає можливість розпізнавати обличчя, читати, писати чи кермувати автомобілем.

Утворення нових судин

Процес, за якого в сітківці формуються нові судини, називається неоваскуляризацією. У цьому випадку він запускається надмірним виробленням VEGF — білка, що стимулює ріст ендотелію. У нормі VEGF необхідний для загоєння тканин, але при макулодистрофії він провокує проростання крихких капілярів із глибших шарів ока. Такі судини виникають у хоріоїдеї — судинному шарі під сітківкою — і прориваються в макулу.

Ці новоутворені судини мають дефекти у своїх стінках: вони нестійкі, легко розриваються і часто просочуються рідиною або кров’ю. Усе це створює умови для подальшого ушкодження зорових клітин.

Пошкодження макули

Коли рідина або кров накопичуються під макулою, формується набряк або куполоподібне підвищення. Це порушує взаємодію між шарами сітківки та призводить до загибелі фоторецепторів — клітин, що сприймають світлові сигнали й передають їх до мозку. Якщо ці клітини зруйновані, центральне бачення втрачається повністю або стає сильно розмитим.

Як неоваскулярна макулодистрофія впливає на зір

Центральний зір — це саме те, що дозволяє нам читати, розпізнавати обличчя, бачити деталі. Коли уражена макула, порушення зору виникають стрімко й часто несподівано. Периферійне бачення зазвичай зберігається, але воно не дозволяє виконувати точні або візуально складні дії. Втрати можуть стати помітними протягом кількох днів або навіть годин.

Ознаки, що можуть свідчити про розвиток неоваскулярної макулодистрофії:

• Поява плями в центрі поля зору: вона може бути розмитою, сірою або темною, іноді — з ефектом "дірки".
• Спотворення ліній і форм: прямі об’єкти здаються хвилястими або викривленими.
• Зникнення деталей: частини об’єктів можуть наче "випадати" з картинки прямо перед очима.
• Проблеми з кольорами: зображення стають менш насиченими або виглядають знебарвленими.
• Порушення адаптації до світла: важко перейти з темного приміщення в яскраве або навпаки, з’являється дискомфорт при яскравому освітленні.

Ці зміни не завжди виникають одночасно. Але навіть один з перерахованих симптомів — причина не зволікати й пройти обстеження очного дна.

Фактори ризику розвитку неоваскулярної макулодистрофії

Волога форма макулодистрофії зазвичай не виникає на порожньому місці. У більшості випадків вона розвивається як ускладнення сухої форми, тобто повільного й тривалого зниження функції макули. Але саме перехід до агресивного процесу спричиняється комбінацією різних факторів. Деякі з них змінити неможливо, інші — безпосередньо залежать від способу життя.

Фактори, які не піддаються впливу

Ці чинники закладені генетично або зумовлені фізіологічними особливостями. Вони не залежать від поведінки, але важливі для розуміння власного ризику:

• Вік: ризик значно підвищується після 75 років, коли знижується регенеративна здатність сітківки.
• Стать: жінки хворіють частіше, імовірно через гормональні особливості після менопаузи.
• Світлий колір очей: блакитні, сірі або світло-карі очі гірше захищені від світлового ушкодження.
• Генетична схильність: наявність макулодистрофії в родичів першого ступеня підвищує ризик.
• Раса: найвищу частоту діагностують серед людей європеоїдного типу зовнішності.

Фактори, на які можна впливати

Існують ризики, пов’язані з щоденними звичками. Вони можуть не лише сприяти появі вологої форми, але й пришвидшити прогрес уже наявного захворювання:

• Куріння: один із найважливіших чинників ризику — підвищує ймовірність ураження макули в 2–4 рази, прискорює перехід до вологої форми.
• Ожиріння або надмірна вага: високий індекс маси тіла пов’язаний з більшою частотою пізніх форм дегенерації макули.
• Підвищений артеріальний тиск: порушує мікроциркуляцію в оці, що сприяє неоваскуляризації.
• Нездорове харчування: раціон із великою кількістю насичених жирів, цукру, оброблених продуктів корелює з вищим ризиком.
• Надмірне вживання алкоголю: регулярне споживання більше чотирьох порцій алкоголю на день підвищує ймовірність розвитку агресивної форми.

Навіть за наявності спадкової схильності вплив на модифіковані фактори — це шанс відтермінувати або зменшити ризик втрати зору.

Чим відрізняється суха форма макулодистрофії від вологої

Обидва варіанти макулодистрофії вражають макулу — центральну ділянку сітківки, відповідальну за чітке бачення. Але характер ушкодження, швидкість розвитку й перебіг захворювання мають суттєві відмінності. У більшості випадків хвороба починається як суха форма, а потім, за певних умов, переходить у вологу — більш небезпечну й агресивну.

Суха форма макулодистрофії

Це початкова форма, що розвивається поступово. Її суть — у повільній дегенерації клітин макули. У сітківці з’являються друзени — мікроскопічні жовтуваті відкладення, які заважають нормальній роботі фоторецепторів. На ранніх етапах зір може залишатися майже незмінним, але з часом людина помічає погіршення чіткості, особливо при слабкому освітленні, а також тьмяність кольорів.

Волога форма макулодистрофії

Це пізня стадія, яка може виникнути на тлі сухої форми або розвинутися окремо. У цій фазі в глибоких шарах ока починають формуватися аномальні кровоносні судини, що проростають у макулу. Вони нестійкі й схильні до витоку. Рідина або кров накопичуються під сітківкою, утворюючи набряк, який швидко руйнує фоторецептори.

На відміну від сухої форми, симптоми виникають раптово: хвилясті лінії, плями в центрі поля зору, сильне зниження гостроти. Уся ситуація може змінитися буквально за кілька днів. Через це волога форма вимагає максимально швидкої реакції — зволікання з лікуванням призводить до незворотної втрати центрального зору.

Методи лікування неоваскулярної макулодистрофії

Повного лікування цього захворювання не існує, але сучасні підходи дозволяють зупинити його розвиток і зберегти зір. У деяких випадках навіть вдається частково відновити втрачені функції. Успіх терапії значною мірою залежить від своєчасності — чим раніше розпочате лікування, тим менша ймовірність незворотної втрати центрального бачення.

Ін’єкції препаратів, що блокують VEGF

Це основний і найефективніший метод лікування. Принцип дії полягає в блокуванні VEGF — білка, що стимулює ріст нових кровоносних судин. Коли VEGF пригнічується, зменшується кількість аномальних капілярів, знижується набряк макули та зменшується ризик подальшого пошкодження.

Препарат вводиться безпосередньо в порожнину ока. Ін’єкція швидка й майже безболісна завдяки місцевій анестезії. Після першої серії введень пацієнтам зазвичай призначають підтримувальне лікування з більшими інтервалами між процедурами.

Препарати, які використовуються для лікування неоваскулярної макулодистрофії:

• Афліберцепт: дозволяє подовжити інтервали між введеннями, має хорошу переносимість.
• Ранібізумаб: стандарт терапії, добре досліджений і широко застосовуваний.
• Бролюцизумаб: ефективно зменшує набряк, але іноді викликає запальні ускладнення.
• Фарисімаб: препарат подвійної дії, який впливає одразу на дві мішені — VEGF і ангіопоетин-2.
• Бевацизумаб: дешевший варіант, офіційно не зареєстрований для лікування очей, але активно застосовується офф-лейбл.

За статистикою, приблизно 90% пацієнтів досягають стабілізації зору, а третина — навіть покращення. Але важливо не пропускати ін’єкції: регулярність лікування прямо впливає на результат.

Фотодинамічна терапія

Альтернативний метод, який застосовується у складних випадках або як доповнення до ін’єкцій. Пацієнту вводять внутрішньовенно препарат вертепорфін, який накопичується в патологічних судинах. Потім в око спрямовують лазерне світло, що активує ліки, і ті руйнують судини, не ушкоджуючи навколишні тканини.

Процедура проводиться амбулаторно. Ефект може бути тимчасовим, тому при потребі лікування повторюють через кожні кілька місяців. Вона не покращує зір, але може ефективно зупинити його подальшу втрату.

Лазерна коагуляція

Це метод термічного впливу, який використовується дуже вибірково — тільки коли уражені судини знаходяться за межами центральної частини макули. Лазер "запаює" витікаючі судини, зменшуючи просочування рідини.

Найбільше обмеження — висока ймовірність ушкодження здорових клітин. Тому метод використовують у рідкісних випадках і за дуже чіткими показаннями. Навіть після успішної коагуляції можливе повторне утворення патологічних судин.

Нові підходи до лікування

Підтримувальна терапія при неоваскулярній макулодистрофії часто вимагає частих ін’єкцій, що може бути складно як фізично, так і психологічно. Щоб зробити лікування зручнішим і доступнішим, науковці розробляють альтернативні стратегії, які дозволяють підтримувати ефект без щомісячних процедур. Частина з них уже проходить клінічні дослідження, інші — частково впроваджуються в практику.

Серед перспективних напрямків:

• Геннотерапія: введення в око генетичного матеріалу, який змушує тканини самостійно виробляти речовини для блокування VEGF. Мета — замінити серію ін’єкцій однією процедурою.
• Імплантовані системи вивільнення: мікропристрій, схожий за розміром на рисове зерно, встановлюється в око й поступово вивільняє ліки протягом кількох місяців або навіть двох років.
• Пероральні форми або краплі: таблетки чи очні краплі, які потенційно зможуть замінити внутрішньоочні ін’єкції, однак поки не показали достатню ефективність.
• Біосиміляри: препарати з тією самою дією, що й оригінальні, але дешевші. Це відкриває доступ до лікування для ширшого кола пацієнтів.
• Препарати з подвійною дією: наприклад, фарисімаб впливає не лише на VEGF, а й на ангіопоетин-2 — ще один білок, що бере участь у патологічному рості судин.

Психоемоційна підтримка та ресурси

Втрата центрального зору — це не просто медична проблема. Вона зачіпає особисте, професійне й емоційне життя. Людина може відчувати тривогу, невпевненість, ізоляцію. Особливо це характерно для випадків, коли симптоми з’являються раптово. Підтримка в цей період є критично важливою.

Залежно від ситуації, корисними можуть бути такі джерела допомоги:

• Медичні установи: деякі клініки мають доступ до реабілітаційних програм, фахівців зі зниження зору або психологів.
• Інтернет-спільноти: тематичні форуми й групи у соціальних мережах, де можна ділитися досвідом та отримувати моральну підтримку.
• Групи підтримки: у формі живих зустрічей, онлайн-зустрічей або телефонних сесій, організовані пацієнтськими об’єднаннями.
• Спеціалізовані сервіси: консультації щодо адаптивних технологій, луп, аудіокниг, програмного забезпечення для озвучення тексту тощо.

Такі ресурси допомагають адаптуватися до нової реальності, зберігати незалежність і відчуття контролю над життям.

Кератит: все, що потрібно знати

Домашнє лікування кон’юнктивіту: як зняти почервоніння очей

Синдром сухого ока: причини, симптоми, лікування