В 2020 году диабетическая ретинопатия была примерно у 103 миллионов взрослых, то есть у каждого пятого человека с диабетом, а к 2045 году таких людей может стать 160 миллионов[1]. Большинство из них поначалу ничего не замечает: ранние стадии болезни обычно не болят и не меняют зрение[2]. Первые жалобы часто появляются уже тогда, когда сетчатку приходится спасать лазером или инъекциями. Регулярный осмотр глазного дна позволяет увидеть болезнь на годы раньше, чем ее почувствует сам человек.

Что такое диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является осложнением сахарного диабета, которое поражает сетчатку глаза и может привести к потере зрения. Сетчатка представляет собой тонкую светочувствительную оболочку на задней стенке глаза: она превращает свет в электрические сигналы и передает их в мозг через зрительный нерв.

Когда уровень сахара в крови долго остается высоким, мелкие кровеносные сосуды сетчатки повреждаются. Через их стенки просачивается жидкость, появляются кровоизлияния, а часть капилляров закрывается. Сетчатка получает меньше кислорода, отекает, и зрение постепенно ухудшается.

Существует две основные формы диабетической ретинопатии: непролиферативная и пролиферативная.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Это ранняя стадия болезни. Стенки сосудов сетчатки слабеют и становятся проницаемыми, на них образуются микроаневризмы (крошечные выпячивания), появляются мелкие кровоизлияния и участки отека. Человек обычно не ощущает изменений зрения, хотя повреждение уже идет. Ретинопатия не всегда стоит на месте: по данным StatPearls, примерно у 16% людей с легкой непролиферативной формой в течение четырех лет развивается пролиферативная[3].

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Эта форма опаснее и говорит о прогрессировании болезни. В ответ на нехватку кислорода в глазу начинают расти новые сосуды (неоваскуляризация), но они тонкие и ломкие. Такие сосуды легко рвутся и вызывают кровоизлияния в стекловидное тело, то есть в прозрачный гель, заполняющий глаз. Со временем вокруг них образуется рубцовая ткань, которая тянет сетчатку и может ее отслоить. Без лечения это часто заканчивается значительной потерей зрения или слепотой.

Болезнь может долго оставаться незамеченной, поэтому плановый осмотр глазного дна с расширенным зрачком является самым надежным способом выявить ее на ранней стадии, пока зрение еще полностью сохранено.

Основные причины и факторы риска

Поражение сетчатки развивается из-за нарушения кровоснабжения под длительным действием высокого уровня глюкозы. Главный фактор риска: плохо контролируемый диабет, но есть и другие обстоятельства, повышающие вероятность осложнения[3].

Причины

Причины ретинопатии связаны с длительным действием повышенного сахара и поражением мелких сосудов:

  • Нарушенный обмен углеводов: избыток глюкозы запускает в стенках капилляров сетчатки химические реакции, которые постепенно их разрушают.
  • Хронически высокий сахар в крови: чем дольше держится гипергликемия, тем выше риск. В исследовании DCCT интенсивное лечение диабета 1 типа в течение в среднем 6,5 года снижало риск появления и прогрессирования ретинопатии на целых 76% по сравнению с обычной терапией[4].
  • Сочетание диабета с артериальной гипертензией: повышенное давление дополнительно повреждает капилляры, поэтому контроль давления напрямую защищает глаза.
  • Другие осложнения диабета: диабетическая нефропатия (поражение почек) относится к признанным факторам риска ретинопатии[3], а диабетическая нейропатия говорит о том, что мелкие сосуды и нервы уже поражены по всему телу.

Факторы риска

Помимо основных причин, вероятность ретинопатии повышают:

  • Артериальная гипертензия: повышенное давление дополнительно нагружает сосуды сетчатки и делает их более проницаемыми[3].
  • Дислипидемия: нарушение уровня холестерина и триглицеридов крови тоже входит в модифицируемые факторы риска[3].
  • Беременность при диабете: во время беременности ретинопатия может прогрессировать, поэтому женщинам с диабетом 1 или 2 типа осматривают глаза еще до зачатия и в первом триместре, а при необходимости в каждом триместре и до года после родов[5].
  • Курение: в метаанализе 73 исследований курение при диабете 1 типа повышало риск ретинопатии на 23%, а пролиферативной формы на 48%; при диабете 2 типа такой связи не обнаружили[6]. Впрочем, вред курения для сердца, почек и сосудов при диабете велик, так что бросать стоит при любом типе.

Зная свои факторы риска, легче договориться с врачом о частоте осмотров и целях лечения.

Реклама

Как распознать: симптомы и течение

Долгое время болезнь развивается без каких-либо признаков, и именно это делает ее опасной. Жалобы появляются, когда поражен центр сетчатки (макула), начались кровоизлияния или растет патологическая сосудистая ткань.

Ранние признаки

На начальных стадиях ретинопатия обычно бессимптомна, и ее находят случайно при осмотре глазного дна[3]. Изменения, которые человек замечает первыми, обычно означают, что болезнь уже не в самом начале:

  • «Мушки» или мелкие пятна перед глазами: при диабете это не ранний признак. Темные пятна или «паутинки», плавающие в поле зрения, чаще всего возникают из-за небольшого кровоизлияния в стекловидное тело из новых ломких сосудов[2].
  • Затуманивание зрения: размытость или искажение изображения, часто из-за отека макулы[7]. Четкость может «плавать» и от колебаний сахара в крови, поэтому затуманивание зрения всегда стоит показать врачу.
  • Снижение яркости и контрастности цветов: цвета кажутся тусклыми, выцветшими[7].
  • Худшее зрение в сумерках: может появиться так называемая куриная слепота (гемералопия), когда в темноте видеть становится заметно труднее[7].

Многие списывают такие изменения на усталость или возраст. Осмотр у офтальмолога способен выявить поражение сетчатки задолго до этого.

Коротко: хорошее зрение не доказывает, что сетчатка здорова. Раннюю ретинопатию видит только офтальмолог при осмотре глазного дна, поэтому плановые осмотры нужны даже без всяких жалоб.

Поздние проявления

По мере прогрессирования болезни симптомы становятся выраженнее[8]:

  • Темные пятна или «завеса» перед глазами: возникают из-за более массивного кровоизлияния в стекловидное тело или отека сетчатки.
  • Резкое или постепенное ухудшение зрения: предметы становятся размытыми, контуры теряют четкость.
  • Искажение прямых линий: линии кажутся волнистыми или ломаными, что типично для отека макулы.
  • «Вспышки» или мерцание света: внезапные молнии в поле зрения могут сигнализировать о натяжении или отслойке сетчатки.
  • Потеря части поля зрения: появляются темные или «пустые» зоны, где изображения нет.

На поздних стадиях возможна внезапная и значительная потеря зрения, особенно при отслойке сетчатки или большом кровоизлиянии в стекловидное тело. Такое состояние требует срочной помощи офтальмолога.

Методы диагностики

Своевременное выявление ретинопатии решает судьбу зрения. Людям с диабетом 1 типа первый полный осмотр глаз с расширением зрачков рекомендуют не позже чем через 5 лет после начала болезни, а с диабетом 2 типа сразу при постановке диагноза, ведь к этому моменту диабет мог годами оставаться незамеченным[5]. Дальше при любых признаках ретинопатии осмотр повторяют не реже раза в год. Если ретинопатии нет на одном или нескольких ежегодных осмотрах, а сахар в целевых пределах, врач может увеличить интервал до 1–2 лет[5].

Первичный осмотр

Во время первичного осмотра офтальмолог оценивает зрение и исключает другие болезни глаз:

  • Проверка остроты зрения (визометрия): определение того, насколько четко человек видит объекты, по таблицам с буквами или символами.
  • Измерение внутриглазного давления (тонометрия): нужно, чтобы не пропустить глаукому. По метаанализу 47 исследований, у людей с диабетом риск глаукомы в 1,48 раза выше[9].
  • Оценка реакции зрачков на свет: проверка работы зрительного нерва.
  • Проверка функции глазных мышц: оценка подвижности глаз и согласованности их движений.
  • Исследование полей зрения (периметрия): выявление «выпадений» в поле зрения, которые могут говорить о поражении сетчатки или зрительного нерва.

Если врач замечает признаки ретинопатии или других болезней, он назначает дополнительные инструментальные исследования.

Дополнительные исследования

Для более точной оценки состояния сетчатки и сосудов используют методы визуализации:

  • Офтальмоскопия с расширением зрачков: после капель, расширяющих зрачок, врач осматривает глазное дно и видит микроаневризмы, кровоизлияния, отек и новые патологические сосуды. Несколько часов после процедуры зрение бывает размытым, так что за руль лучше не садиться.
  • Флюоресцентная ангиография (ФАГ): в вену вводят краситель, который подсвечивает сосуды сетчатки на снимках. Так видны участки утечки жидкости, зоны без кровотока и патологические сосуды.
  • Оптическая когерентная томография (ОКТ): бесконтактное исследование, которое создает послойные снимки сетчатки. Оно особенно полезно для оценки отека макулы (центральной зоны сетчатки, отвечающей за чтение и узнавание лиц).

Перед осмотром стоит позаботиться, чтобы сахар был стабильным хотя бы неделю: резкие колебания глюкозы сами по себе меняют четкость зрения и могут исказить результат[2].

Реклама

Подходы к лечению

Лечение зависит от стадии болезни, наличия отека макулы и общего состояния человека. Офтальмологические процедуры всегда сочетают с контролем сахара, давления и липидов: без этого даже самые современные методы дают более короткий эффект.

Наблюдение

На ранних стадиях, когда поражения минимальны, а зрение сохранено, врач обычно выбирает наблюдение без процедур. При легкой и умеренной непролиферативной ретинопатии осмотры проводят каждые 6–12 месяцев[3].

  • Контроль диабета: прием назначенных эндокринологом препаратов, питание и поддержание целевого уровня глюкозы.
  • Регулярные обследования: проверка зрения, осмотр глазного дна и оптическая когерентная томография.

Наблюдение позволяет вовремя заметить прогрессирование и перейти к активному лечению.

Инъекционная терапия

При отеке макулы или активном росте патологических сосудов препарат вводят тонкой иглой непосредственно в глаз (интравитреальная инъекция).

  • Анти-VEGF препараты: ранибизумаб, афлиберцепт, бевацизумаб и другие блокируют сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), белок, который заставляет сосуды расти и протекать. Для большинства глаз с отеком в центре макулы, ухудшающим зрение, именно они являются лечением первой линии[5].
  • Кортикостероиды: уменьшают воспаление и отек, но их оставляют на случай, когда отек сохраняется несмотря на анти-VEGF[5]. В Кокрейновском обзоре дексаметазоновый имплант примерно вчетверо повышал риск прогрессирования катаракты и потребности в каплях от повышенного внутриглазного давления; такие капли понадобились примерно 4 из 10 пациентов[10].

Инъекции делают амбулаторно под местным обезболиванием. Количество и частоту введений врач определяет по результатам ОКТ и проверки зрения.

Лазерное вмешательство

Лазерная фотокоагуляция заключается в точечных «ожогах» сетчатки лазером, чтобы остановить протекание сосудов и уменьшить стимул для роста новых.

  • Панретинальная лазерная коагуляция (ПРЛК): лазерные аппликаты наносят по периферии сетчатки, не затрагивая центр. Это классическое лечение пролиферативной ретинопатии высокого риска, а анти-VEGF инъекции являются обоснованной альтернативой[5]. В исследовании Protocol S ранибизумаб за 2 года сохранил зрение не хуже лазера, а после лазера чаще сужалось периферическое поле зрения, чаще понадобилась витрэктомия (15% против 4%) и развивался отек макулы (28% против 9%)[11].
  • Фокальная или решетчатая (grid) фотокоагуляция: прицельный лазер на участки протекания. Сегодня при отеке в центре макулы он стал методом второй линии, а основным его применением является отек, не затрагивающий центр[3].

Лазерная терапия снижает риск дальнейшего повреждения сетчатки и внезапной потери зрения, хотя уже утраченное зрение обычно не возвращает.

Витрэктомия

Витрэктомия является микрохирургической операцией для тяжелых случаев: при кровоизлиянии в стекловидное тело, которое не рассасывается, или рубцах, тянущих сетчатку[3].

  • Суть операции: через микроразрезы хирург удаляет стекловидное тело, заполненное кровью или рубцовой тканью.
  • Заменитель стекловидного тела: полость глаза заполняют солевым раствором, газом или силиконовым маслом.
  • Восстановление положения сетчатки: газ или масло прижимают сетчатку к задней стенке глаза, пока она прилегает.

Результат витрэктомии зависит от того, насколько сильно повреждена сетчатка и насколько своевременно сделана операция.

Инъекция в глаз изредка осложняется внутриглазной инфекцией (эндофтальмитом): в исследовании Protocol S такое произошло с одним глазом[11]. Если в первые дни после инъекции нарастают боль, покраснение или ухудшается зрение, к офтальмологу нужно обратиться в тот же день.

Профилактика

Большинство тяжелых случаев диабетической ретинопатии можно предупредить или существенно отсрочить. Основа профилактики та же, что и для других осложнений диабета: стабильный сахар, нормальное давление, липиды под контролем и отказ от курения.

Контроль уровня сахара

Стабильная глюкоза в целевых пределах напрямую защищает сосуды сетчатки, что и показало исследование DCCT. Человеку с диабетом стоит регулярно контролировать глюкозу глюкометром или сенсором и корректировать лечение вместе с врачом. Есть и нюанс: слишком быстрое снижение гликированного гемоглобина (HbA1c) может временно ухудшить ретинопатию. Поэтому при усилении лечения, в частности в начале лечения агонистами рецепторов ГПП-1, например семаглутида, состояние сетчатки рекомендуют проверить[5]. Это не причина откладывать лечение, а причина вовремя показаться офтальмологу.

Коротко: если у вас уже есть ретинопатия и вы начинаете лечение, которое резко снижает сахар, попросите врача назначить осмотр глазного дна на старте, чтобы не пропустить временное ухудшение.

Артериальное давление и липиды

Наряду с сахаром большое значение имеет артериальное давление. В исследовании UKPDS у людей с диабетом 2 типа более жесткий контроль давления (в среднем 144/82 против 154/87 мм рт. ст.) снизил риск микрососудистых осложнений на 37%, в основном за счет более редкой потребности в лазерном лечении сетчатки[12]. Поэтому регулярно измерять давление, снижать артериальное давление и при необходимости принимать антигипертензивные препараты должно стать привычкой. Контроль холестерина и триглицеридов важен для сердца и сосудов: врач может назначить статины, а людям с дислипидемией и ранней ретинопатией дополнительно фенофибрат, который может замедлить ее прогрессирование[5]. Помогут и диеты для снижения холестерина.

Общий здоровый образ жизни

Отказ от курения, регулярное движение и сбалансированное питание помогают держать в норме вес, давление и глюкозу. Подойдет обычная ходьба, плавание или занятия на тренажерах. Основу рациона составляют овощи, источники белка и продукты с медленными углеводами; конкретные схемы собраны в обзоре лучших диет при диабете.

Читайте:

Прогноз и другие связанные заболевания

Прогноз зависит от того, насколько рано выявлена болезнь и насколько последовательно ее лечат. На ранних стадиях ретинопатию можно замедлить или остановить, если контролировать сахар и давление и не пропускать осмотры.

Прогноз при лечении

При своевременном выявлении и современном лечении (инъекции, лазерная коагуляция, витрэктомия) зрение в большинстве случаев удается сохранить или стабилизировать. Заметное улучшение возможно, пока изменения в сетчатке еще не стали необратимыми. При запущенной ретинопатии и плохом контроле сахара прогноз значительно хуже.

Риски при отсутствии лечения

Без лечения или при позднем обращении могут развиться серьезные осложнения:

  • Необратимая потеря зрения: из-за отслойки сетчатки или массивных кровоизлияний.
  • Стойкий отек макулы: нарушает центральное зрение, затрудняя чтение, вождение и узнавание лиц.
  • Рубцовые изменения в сетчатке: образуются после кровоизлияний и роста патологических сосудов, делая нарушения зрения необратимыми.

Другие связанные заболевания

При диабете ретинопатия часто сочетается с другими болезнями глаз, которые ухудшают прогноз:

  • Диабетический макулярный отек: скопление жидкости в центральной части сетчатки, главная причина потери центрального зрения при диабете. По метаанализу, клинически значимый отек макулы есть примерно у 4% людей с диабетом в мире[1].
  • Глаукома: поражение зрительного нерва с постепенной потерей периферического зрения; риск растет примерно на 5% с каждым годом после постановки диагноза диабета[9]. Ее можно лечить каплями, лазером или операцией.
  • Катаракта: помутнение хрусталика, которое при диабете развивается раньше и ухудшает общее качество зрения.

Стратегии улучшения прогноза

Для сохранения зрения важно придерживаться комплексного подхода:

  • Регулярные осмотры у офтальмолога: осмотр глазного дна, ОКТ и при необходимости ангиография показывают, как меняется сетчатка.
  • Контроль сахара и артериального давления: стабильные показатели замедляют повреждение сосудов.
  • Своевременное лечение осложнений: анти-VEGF инъекции и лазер, начатые вовремя, не дают болезни дойти до необратимых изменений.

Восстановление зрения после лечения

Анти-VEGF инъекции, лазер и витрэктомия могут улучшить зрение или остановить его ухудшение. Более полное восстановление возможно на ранних стадиях. Если повреждение сетчатки зашло далеко, целью лечения становится удержать оставшееся зрение.

Когда обращаться к врачу

Людям с сахарным диабетом нужны плановые осмотры у офтальмолога, даже когда зрение кажется нормальным. Однако есть ситуации, когда ждать планового приема нельзя: при внезапном изменении зрения, его размытости, пятнах или «дымке» обращаться нужно сразу[8].

Тревожные сигналы

  • Внезапное появление темных пятен, «мушек» или «завесы» перед глазами, что может говорить о кровоизлиянии в стекловидное тело.
  • Вспышки или «молнии» в поле зрения, которые могут сигнализировать о натяжении или отслойке сетчатки.
  • Резкое снижение остроты зрения, когда за короткое время предметы становятся размытыми или искаженными.
  • Потеря части поля зрения, будто сбоку или сверху опустилась темная шторка.
  • Боль, покраснение или ухудшение зрения в первые дни после инъекции в глаз.

Регулярность осмотров

Когда течение диабета ухудшается, например резко растет глюкоза или давление, врач может сократить интервалы между осмотрами. Так же чаще следят за сетчаткой, если на предыдущих осмотрах уже нашли изменения, во время беременности и после усиления сахароснижающей терапии.

Заключение

Ретинопатия годами развивается без симптомов, поэтому для человека с диабетом главная защита зрения заключается в плановых осмотрах глазного дна по графику, даже когда видите хорошо. Стабильный сахар и нормальное давление снижают риск, а современные инъекции и лазер в большинстве случаев позволяют сохранить зрение, если начать вовремя. Внезапные пятна, вспышки или «завеса» перед глазами означают визит к офтальмологу в тот же день.

Источники12
  1. Мета-анализ. Teo ZL. и др. Global Prevalence of Diabetic Retinopathy and Projection of Burden through 2045: Systematic Review and Meta-analysis. Ophthalmology, 2021.
  2. Diabetic Retinopathy: Causes, Symptoms, Treatment. American Academy of Ophthalmology.
  3. Справочник. NCBI Bookshelf
  4. Исследование. Lachin JM. и др. Effect of intensive diabetes therapy on the progression of diabetic retinopathy in patients with type 1 diabetes: 18 years of follow-up in the DCCT/EDIC. Diabetes, 2015.
  5. Справочник. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care, 2025.
  6. Мета-анализ. Cai X. и др. The association of smoking and risk of diabetic retinopathy in patients with type 1 and type 2 diabetes: a meta-analysis. Endocrine, 2018.
  7. How To Manage and Live With Diabetes-Related Retinopathy. Cleveland Clinic.
  8. Mayo Clinic
  9. Мета-анализ. Zhao D. и др. Diabetes, fasting glucose, and the risk of glaucoma: a meta-analysis. Ophthalmology, 2015.
  10. Мета-анализ. Rittiphairoj T. и др. Intravitreal steroids for macular edema in diabetes. Cochrane Database Syst Rev, 2020.
  11. Исследование. Gross JG. и др. Panretinal Photocoagulation vs Intravitreous Ranibizumab for Proliferative Diabetic Retinopathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA, 2015.
  12. Исследование. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ, 1998.