1984 року австралійський лікар Баррі Маршалл випив культуру бактерій, яку знайшов у шлунках своїх пацієнтів. Через десять днів біопсія показала в нього гастрит, а за два тижні запалення майже минуло[1]. Цей ризикований експеримент допоміг довести, що найчастіша форма гастриту є інфекцією, і 2005 року Маршалл та Робін Воррен отримали Нобелівську премію за відкриття бактерії Helicobacter pylori та її ролі в гастриті й виразковій хворобі[2]. Відтоді стало зрозуміло, чому гастрит буває таким різним: у когось він з'являється раптово після ліків чи алкоголю, у когось роками тліє без жодних скарг. Тому навіть за відсутності болю не варто ігнорувати стійкі зміни травлення.
Що таке гастрит?
Гастрит є запаленням слизової оболонки шлунка, тобто внутрішнього шару, який виробляє слиз і захищає стінку органа від кислоти[3]. Лікарі відрізняють від нього гастропатію: за неї слизова ушкоджена, але запалення майже немає[3]. Коли слизову ушкоджують інфекція, ліки, алкоголь чи інші чинники, до ураженої ділянки надходять імунні клітини, запускається відновлення, а паралельно можуть з'являтися симптоми або поступові зміни в роботі шлунка.
Це порушення має багато форм. Гастрит може тривати кілька днів або місяцями й роками[4], обмежуватися поверхнею слизової або глибоко її ушкоджувати. У когось він викликає дискомфорт після їжі, а в більшості людей з гастритом симптомів немає зовсім[5]. Перебіг залежить від того, як довго діє шкідливий чинник, від індивідуальної чутливості та здатності слизової до відновлення.
Захисна функція слизової оболонки
Шлунковий сік дуже кислий, проте власну стінку шлунка зазвичай не ушкоджує. Її захищає шар слизу, який постійно оновлюється, а також простагландини, що підтримують кровопостачання й відновлення слизової. Нестероїдні протизапальні засоби пригнічують синтез цих простагландинів, і саме так послаблюють кілька ланок захисту одночасно[6]. Якщо баланс порушується, кислота й ферменти починають контактувати з живими клітинами, і запускається запальна відповідь.
Види гастриту
Гастрит суттєво відрізняється за перебігом, глибиною ураження та причиною. У деяких людей він починається раптово, в інших розвивається роками. Запалення може обмежуватися поверхнею слизової або спричиняти ерозії. Є також форми, пов'язані з інфекцією, ліками чи аутоімунною реакцією; найпоширенішою у світі є H. pylori-гастрит[3]. Ці особливості враховують і в діагностиці, і в лікуванні.
Класифікація гастриту
Найчастіше гастрит поділяють за тривалістю, глибиною ураження й механізмом розвитку[3].
- Гострий гастрит: з'являється раптово, зазвичай у відповідь на короткочасну дію подразників: інфекції, алкоголю, ліків. Часто супроводжується помітними симптомами.
- Хронічний гастрит: формується поступово й може роками не мати чітких проявів. Найчастіше пов'язаний з інфекцією Helicobacter pylori або аутоімунним ураженням[3].
- Ерозивний гастрит: слизова «стирається», утворюються ерозії й виразки, іноді з кровотечею. Гостру ерозивну гастропатію найчастіше спричиняють НПЗЗ, алкоголь або тяжка хвороба[3].
- Неерозивний гастрит: запалення без ерозій. Може супроводжуватися набряком, почервонінням і з часом стоншенням слизової, що змінює її функції.
Атрофічний гастрит і структурні зміни
Окрему форму становить атрофічний гастрит: тривале ураження, за якого залози шлунка гинуть, слизова стоншується й втрачає здатність виробляти кислоту та внутрішній фактор, потрібний для засвоєння вітаміну B12. Найчастіше страждає всмоктування вітаміну B12, що призводить до мегалобластної анемії, а також заліза з розвитком залізодефіцитної анемії; дедалі частіше описують і нестачу вітамінів C і D, фолієвої кислоти та кальцію[7].
У деяких випадках клітини слизової перебудовуються: це явище називається метаплазією. Найчастіше трапляється кишкова метаплазія, коли клітини шлунка стають схожими на клітини кишківника. Такі зміни вважають передраковими[8], бо вони є ланкою послідовності «запалення → атрофія → метаплазія → дисплазія → рак», відомої як каскад Корреа[9]. Тому людям з такими змінами рекомендують спостереження.
Наскільки поширений гастрит?
Гастрит трапляється часто, особливо в гострій формі, яка виникає як реакція на короткочасний подразник. Хронічні форми діагностують рідше, проте вони можуть роками залишатися непоміченими. Найпоширенішою причиною хронічного гастриту є довготривале інфікування Helicobacter pylori[3].
Для розуміння масштабів, приблизні цифри:
- Гострий гастрит: за оцінкою Клініки Клівленда, приблизно 8 випадків на 1000 людей щороку в США[8].
- Хронічний гастрит: там само наводять близько 2 випадків на 10 000 осіб[8]; оскільки хронічний гастрит часто перебігає безсимптомно, справжня поширеність, ймовірно, вища.
- Інфекція H. pylori: за метааналізом даних зі 111 країн, у 2015–2022 роках нею були інфіковані 43,9% дорослих і 35,1% дітей і підлітків; за останні три десятиліття частка інфікованих дорослих зменшилася на 15,9%[10].
Симптоми гастриту
Ознаки гастриту залежать від форми й глибини ураження. Більшість людей з гастритом або гастропатією не мають жодних симптомів[5]. Якщо симптоми з'являються, це зазвичай сигнал, що захисний шар порушено й кислота подразнює тканини.
Найтиповіші скарги:
- Біль або дискомфорт у верхній частині живота: найчастіше в епігастрії, між пупком і грудною кліткою. Це може бути тупий тиск, печіння чи гризучий, «смоктальний» біль[8]. Іноді біль розпливається і не має чіткої локалізації. У частини людей він стихає після їжі, що вводить в оману, а в інших, навпаки, посилюється[11]. Такий біль у животі буває й з інших причин, тому сам по собі він гастриту не доводить.
- Відчуття важкості й здуття: навіть після невеликої порції з'являється відчуття переповненого шлунка, людина рано насичується[5].
- Зниження апетиту: небажання їсти, іноді з втратою ваги[5].
- Нудота або блювання: виникають після їжі або натще, частіше при гострому запаленні[5].
Коли гастрит ускладнюється кровотечею, з'являються ознаки, які вказують, що ураження вийшло за межі поверхні слизової[5]:
- Чорний дьогтеподібний кал (мелена): свідчить про перетравлену кров; кров у калі може бути й червоною чи бордовою.
- Блювання, що нагадує кавову гущу: ознака крові, яка контактувала зі шлунковою кислотою.
Причини гастриту
Гастрит виникає тоді, коли слизова стикається з чинниками, що порушують її захист. У гострому випадку ушкодження зазвичай різке й інтенсивне, у хронічному дія триває повільно, роками.
До основних причин належать:
- Інфекція Helicobacter pylori: бактерія колонізує слизову й викликає хронічне запалення. Передається через контакт з блювотними масами, калом чи слиною інфікованої людини[5]. Без лікування може зберігатися десятиліттями.
- Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ): ібупрофен, ацетилсаліцилова кислота, напроксен та подібні ліки[4] знижують синтез простагландинів, що захищають слизову[6]. Тривале застосування часто призводить до реактивної гастропатії та ерозій[5].
- Алкоголь: вживання великих кількостей належить до найчастіших причин гастриту[4]; при тривалому контакті алкоголь спричиняє реактивну гастропатію[5].
- Аутоімунні процеси: імунна система атакує здорові клітини слизової[5]. Такий гастрит іноді розвивається ізольовано, а іноді разом з іншими аутоімунними хворобами: зокрема, в людей з аутоімунними хворобами щитоподібної залози аутоімунний гастрит належить до найчастіших супутніх аутоімунних станів[12].
- Фізіологічний стрес: тяжкі травми, опіки, критичні стани чи сепсис зменшують кровопостачання слизової шлунка і можуть спричинити гостру ерозивну гастропатію, яку називають стресовим гастритом[5].
Окрім цього, існують менш поширені, але важливі чинники[5]:
- Жовчний рефлюкс: закидання жовчі з тонкої кишки в шлунок ушкоджує слизову навіть без інфекції; часто трапляється після баріатричних операцій.
- Променева терапія й хіміопрепарати: при лікуванні онкологічних хвороб можуть ушкоджувати слизову.
- Інші інфекції: вірусні, грибкові або паразитарні, особливо за ослабленого імунітету. До рідших причин належать також хвороба Крона, целіакія й вживання кокаїну.
Наслідки залежать і від того, в якій частині шлунка переважає запалення. Якщо уражена переважно нижня частина, антральний відділ, кислоти виробляється більше, і зростає ризик виразки дванадцятипалої кишки. Якщо страждає тіло шлунка, кислотність знижується, а ризик раку шлунка найвищий[13]. Саме тіло шлунка уражає аутоімунний гастрит, через що порушується засвоєння вітаміну B12[7].
Ускладнення гастриту
Гастрит може роками залишатися непомітним, але без лікування здатен спричинити як гострі, так і хронічні ускладнення: виразку, анемію, дефіцит вітаміну B12, атрофічний гастрит, а також підвищити ризик раку шлунка та MALT-лімфоми[3]. Їхня тяжкість залежить від типу гастриту, його тривалості й глибини ураження.
Пептична виразка та гострі ускладнення
Тривале або ерозивне запалення може призвести до пептичної виразки, глибокого дефекту слизової. Вона збільшує ризик гострих наслідків[8]:
- Шлункова кровотеча: виникає, коли виразка ушкоджує судину; супроводжується блюванням темною масою або чорним калом.
- Перфорація: прорив стінки шлунка з виходом вмісту в черевну порожнину, що спричиняє перитоніт і потребує термінової операції.
- Стеноз вихідного відділу шлунка: звуження через рубцювання після повторних ушкоджень, яке заважає їжі проходити далі.
- Анемія: результат хронічної непомітної крововтрати або дефіцитів всмоктування.
Хронічні структурні зміни слизової
За тривалого перебігу гастрит змінює будову шлунка навіть без виразок[9]:
- Атрофічний гастрит: втрата залоз, що виробляють кислоту й ферменти; це порушує травлення.
- Кишкова метаплазія: заміна клітин шлунка на клітини, схожі на кишкові; вважається передраковим станом[8].
- Дисплазія: патологічна перебудова клітин, наступний крок каскаду, після якого може розвинутися аденокарцинома.
Порушення всмоктування і дефіцити
Запалена або атрофована слизова гірше засвоює низку речовин[7]. Це може спричинити:
- Дефіцит вітаміну B12: найчастіший дефіцит при аутоімунному атрофічному гастриті; веде до мегалобластної (перніціозної) анемії, а за поєднання кількох дефіцитів можливі неврологічні порушення[7].
- Порушення всмоктування заліза, фолієвої кислоти, вітаміну D, вітаміну C, кальцію, магнію, цинку: залізо, фолати, вітаміни C і D та кальцій описані в оглядах атрофічного гастриту[7], а дефіцит цинку посилюється з глибиною атрофії[14]. Нестача магнію найчастіше пов'язана не з самим гастритом, а з тривалим прийманням ІПП[15]. Наслідками можуть бути анемія, слабкість і погіршення стану кісток аж до остеопорозу.
- Ахлоргідрію: майже повна відсутність шлункової кислоти, яка порушує перетравлення й засвоєння мікроелементів[7].
Онкологічні ризики
Хронічні форми гастриту, особливо атрофічні з метаплазією чи дисплазією, підвищують ризик злоякісних пухлин шлунка[3]:
- Аденокарцинома: найпоширеніший тип раку шлунка, пов'язаний з хронічним гастритом і H. pylori. Лікування інфекції знижує ризик: у рандомізованих дослідженнях здорових інфікованих людей ерадикація зменшувала ризик раку шлунка на 36%[16].
- MALT-лімфома: пухлина з лімфоїдної тканини слизової, найчастіше на тлі тривалої інфекції H. pylori. У дослідженні 398 пацієнтів більшість отримали ерадикаційну терапію, і повної ремісії досягли 97%[17].
- Нейроендокринні пухлини (НЕП): рідкісні, але характерні для аутоімунного гастриту; у когорті 175 пацієнтів з аутоімунним гастритом такі пухлини 1 типу виявили в 16%[18].
Як діагностують гастрит?
Підозра на гастрит виникає після аналізу скарг, але лише за симптомами діагноз встановити неможливо. Щоб підтвердити запалення або знайти його причину, потрібні обстеження. Остаточне підтвердження дає мікроскопічне дослідження тканини[19].
Щоб уточнити діагноз, можуть призначити такі дослідження[19]:
- Рентгенологічне дослідження шлунка з барієм: дозволяє побачити виразки й деформації, хоча саме запалення показує не завжди.
- Гастроскопія (езофагогастродуоденоскопія): огляд слизової гнучкою трубкою з камерою, під час якого одразу беруть зразки тканини.
- Біопсія слизової оболонки: потрібна, щоб підтвердити запалення, атрофію чи метаплазію на рівні клітин.
- Лабораторні аналізи: аналізи крові для пошуку причин і ускладнень, аналіз калу на антиген H. pylori й приховану кров та уреазний дихальний тест: людина ковтає сечовину з міченим вуглецем, а бактерія розкладає її до вуглекислого газу, який фіксують у видихуваному повітрі. Аналіз крові на антитіла до H. pylori менш корисний, бо не відрізняє теперішню інфекцію від перенесеної[20].
Чи минає гастрит самостійно?
У деяких випадках так. Якщо подразнення було короткочасним і чинник зник, наприклад після разового приймання ліків чи вірусної інфекції, слизова поступово відновлюється: гострий гастрит зазвичай минає, коли усунуто причину[8]. Навіть у самому експерименті Маршалла гострий гастрит здебільшого стих за два тижні[1].
Але якщо гастрит спричинений тривалим впливом, як-от інфекцією H. pylori, постійним прийманням НПЗЗ, надмірним вживанням алкоголю чи аутоімунним процесом, запалення саме не зникає[8]. Потрібне лікування, спрямоване на основну причину.
Повне відновлення найімовірніше на ранніх етапах, коли ще немає глибоких змін. Ерадикація H. pylori знижує ризик раку шлунка навіть у людей, яким уже видаляли ранні пухлини ендоскопічно[16], але при вираженій атрофії й метаплазії шанс на повне відновлення слизової менший.
Лікування гастриту
Підхід залежить від форми гастриту та його причини. У гострих випадках часто достатньо усунути подразник. При хронічному перебігу або ускладненнях потрібна терапія, яка діє на джерело запалення.
Швидке полегшення симптомів
При раптовому дискомфорті тимчасово можуть допомогти засоби, що знижують кислотність або захищають слизову; частина з них продається без рецепта[4]. Вони не усувають причину, тому доцільні як короткочасний захід:
- Інгібітори протонної помпи (ІПП): омепразол, езомепразол, пантопразол та інші зменшують секрецію кислоти[4]. Тривале приймання без показань пов'язують з дефіцитом магнію й вітаміну B12, тому його варто періодично переглядати з лікарем[15].
- Антациди: препарати на основі сполук алюмінію чи магнію нейтралізують кислоту в шлунку[4].
- Засоби з вісмутом: згадуються серед засобів, що заспокоюють подразнення[8]; вісмут також входить до деяких схем лікування H. pylori[21].
Основне лікування
Коли гастрит спричинений інфекцією або триває довго, лікування підбирають залежно від причини[21]:
- Антибіотики: при H. pylori призначають два чи більше антибіотики разом з ІПП, іноді з вісмутом; курс треба пройти повністю, інакше бактерія може вижити й стати стійкою. Через зростання стійкості до антибіотиків міжнародний консенсус Маастрихт VI радить ретельно обирати схему першої лінії й за можливості перевіряти чутливість бактерії[22].
- Корекція ліків: якщо гастрит пов'язаний з НПЗЗ, їх скасовують, зменшують дозу або призначають разом з ІПП; самостійно відміняти призначені ліки не слід[4].
- Допомога при залежностях: якщо причина в алкоголі чи наркотиках, потрібне лікування алкогольної чи іншої залежності[8].
- Терапія аутоімунних станів: при аутоімунному гастриті призначають залізо, фолієву кислоту й вітамін B12, а за перніціозної анемії вітамін B12 вводять ін'єкціями[21].
- Хірургічне втручання: при ускладненнях (тяжка кровотеча, перфорація, стеноз) може знадобитися ендоскопічне лікування або операція[21].
Коротко: гострий гастрит часто минає, щойно зникає подразник, а хронічний, особливо спричинений H. pylori, потребує лікування причини; ерадикація бактерії знижує ризик раку шлунка.
Прогноз і профілактика
Прогноз залежить від причини, але часто дуже добрий[4]. Гострі форми зазвичай минають повністю. При хронічному перебігу все визначає глибина змін слизової: за атрофії чи метаплазії може знадобитися регулярне ендоскопічне спостереження.
Щоб знизити ризик гастриту або його повернення, варто уникати тривалого приймання аспірину й інших НПЗЗ без потреби та зловживання алкоголем[4]. Сам гастрит не заразний, але інфекції, які його спричиняють, передаються, тому допомагає ретельне миття рук[8], а також безпечна обробка їжі й чистий посуд. На відміну від гастриту, гастроентерит охоплює і кишківник, тому зазвичай супроводжується діареєю[23].
Читайте:
Підсумок
Гастрит не завжди заявляє про себе різко: часто він розвивається тихо, роками, поки не залишить помітних слідів. Найчастіше його спричиняють H. pylori, протизапальні ліки й алкоголь, рідше аутоімунний процес, жовч чи тяжкі стани. Діагноз підтверджують гастроскопією з біопсією та тестами на H. pylori, а лікування спрямоване на причину: ерадикацію бактерії, корекцію ліків, заміщення вітаміну B12 і заліза. Тому до тривалого дискомфорту в шлунку не варто ставитися легковажно: він може бути минущим, а може виявитися початком глибшого процесу, який краще зупинити вчасно.
Джерела23
- Дослідження. Marshall BJ. та ін. Attempt to fulfil Koch's postulates for pyloric Campylobacter. Med J Aust, 1985.
- Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005. NobelPrize.org.
- Definition & Facts for Gastritis & Gastropathy. NIDDK.
- Gastritis: MedlinePlus Medical Encyclopedia. MedlinePlus.
- Symptoms & Causes of Gastritis & Gastropathy. NIDDK.
- Огляд. Wallace JL. Pathogenesis of NSAID-induced gastroduodenal mucosal injury. Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2001.
- Огляд. Cavalcoli F. та ін. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review. World J Gastroenterol, 2017.
- Gastritis & What It Means. Cleveland Clinic.
- Огляд. Attieh P. та ін. Gastric intestinal metaplasia: Management and surveillance strategies. World J Gastrointest Pathophysiol, 2026.
- Мета-аналіз. Chen YC. та ін. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection and Incidence of Gastric Cancer Between 1980 and 2022. Gastroenterology, 2024.
- Symptoms & Causes of Peptic Ulcers (Stomach or Duodenal Ulcers). NIDDK.
- Мета-аналіз. Botello A. та ін. Prevalence of latent and overt polyautoimmunity in autoimmune thyroid disease: A systematic review and meta-analysis. Clin Endocrinol (Oxf), 2020.
- Огляд. Malfertheiner P. The intriguing relationship of Helicobacter pylori infection and acid secretion in peptic ulcer disease and gastric cancer. Dig Dis, 2011.
- Дослідження. Kokhlova EA. та ін. [The relationship of clinical and morphological characteristics of chronic gastritis with microelements deficiency]. Eksp Klin Gastroenterol, 2011.
- Огляд. Andrawes M. та ін. Proton Pump Inhibitors (PPIs)-An Evidence-Based Review of Indications, Efficacy, Harms, and Deprescribing. Medicina (Kaunas), 2025.
- Мета-аналіз. Ford AC. та ін. Eradication Therapy to Prevent Gastric Cancer in Helicobacterpylori-Positive Individuals: Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials and Observational Studies. Gastroenterology, 2025.
- Дослідження. Kim JW. та ін. Long-term clinical outcomes of gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma: a retrospective study in regions with a high prevalence of Helicobacter pylori infection. BMC Gastroenterol, 2026.
- Дослідження. Rossi RE. та ін. Factors associated with type 1 gastric neuroendocrine tumor occurrence in autoimmune atrophic gastritis: insights from a real-world cohort. Front Endocrinol (Lausanne), 2026.
- Diagnosis of Gastritis & Gastropathy. NIDDK.
- Огляд. Tang T. та ін. Current Helicobacter pylori Diagnostics: Established Methods, Resistance Testing, and Emerging Approaches. JGH Open, 2026.
- Treatment of Gastritis & Gastropathy. NIDDK.
- Довідник. Malfertheiner P. та ін. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut, 2022.
- Gastroenteritis: Sick in Your Stomach and Intestines. Cleveland Clinic.
