В 1984 году австралийский врач Барри Маршалл выпил культуру бактерий, которую нашел в желудках своих пациентов. Через десять дней биопсия показала у него гастрит, а через две недели воспаление почти прошло[1]. Этот рискованный эксперимент помог доказать, что самая частая форма гастрита является инфекцией, и в 2005 году Маршалл и Робин Уоррен получили Нобелевскую премию за открытие бактерии Helicobacter pylori и ее роли в гастрите и язвенной болезни[2]. С тех пор стало понятно, почему гастрит бывает таким разным: у одних он появляется внезапно после лекарств или алкоголя, у других годами тлеет без всяких жалоб. Поэтому даже при отсутствии боли не стоит игнорировать стойкие изменения пищеварения.

Что такое гастрит?

Гастрит является воспалением слизистой оболочки желудка, то есть внутреннего слоя, который вырабатывает слизь и защищает стенку органа от кислоты[3]. Врачи отличают от него гастропатию: при ней слизистая повреждена, но воспаления почти нет[3]. Когда слизистую повреждают инфекция, лекарства, алкоголь или другие факторы, к пораженному участку поступают иммунные клетки, запускается восстановление, а параллельно могут появляться симптомы или постепенные изменения в работе желудка.

Это нарушение имеет много форм. Гастрит может длиться несколько дней или месяцами и годами[4], ограничиваться поверхностью слизистой или глубоко ее повреждать. У кого-то он вызывает дискомфорт после еды, а у большинства людей с гастритом симптомов нет совсем[5]. Течение зависит от того, как долго действует вредный фактор, от индивидуальной чувствительности и способности слизистой к восстановлению.

Защитная функция слизистой оболочки

Желудочный сок очень кислый, однако собственную стенку желудка обычно не повреждает. Ее защищает слой слизи, который постоянно обновляется, а также простагландины, поддерживающие кровоснабжение и восстановление слизистой. Нестероидные противовоспалительные средства подавляют синтез этих простагландинов и именно так ослабляют сразу несколько звеньев защиты[6]. Если баланс нарушается, кислота и ферменты начинают контактировать с живыми клетками, и запускается воспалительный ответ.

Виды гастрита

Гастрит существенно различается по течению, глубине поражения и причине. У одних людей он начинается внезапно, у других развивается годами. Воспаление может ограничиваться поверхностью слизистой или вызывать эрозии. Есть также формы, связанные с инфекцией, лекарствами или аутоиммунной реакцией; самым распространенным в мире является H. pylori-гастрит[3]. Эти особенности учитывают и в диагностике, и в лечении.

Классификация гастрита

Чаще всего гастрит делят по длительности, глубине поражения и механизму развития[3].

  • Острый гастрит: появляется внезапно, обычно в ответ на кратковременное действие раздражителей: инфекции, алкоголя, лекарств. Часто сопровождается заметными симптомами.
  • Хронический гастрит: формируется постепенно и может годами не иметь четких проявлений. Чаще всего связан с инфекцией Helicobacter pylori или аутоиммунным поражением[3].
  • Эрозивный гастрит: слизистая «стирается», образуются эрозии и язвы, иногда с кровотечением. Острую эрозивную гастропатию чаще всего вызывают НПВП, алкоголь или тяжелая болезнь[3].
  • Неэрозивный гастрит: воспаление без эрозий. Может сопровождаться отеком, покраснением и со временем истончением слизистой, что меняет ее функции.

Атрофический гастрит и структурные изменения

Отдельную форму составляет атрофический гастрит: длительное поражение, при котором железы желудка погибают, слизистая истончается и теряет способность вырабатывать кислоту и внутренний фактор, необходимый для усвоения витамина B12. Чаще всего страдает всасывание витамина B12, что приводит к мегалобластной анемии, а также железа с развитием железодефицитной анемии; все чаще описывают и нехватку витаминов C и D, фолиевой кислоты и кальция[7].

В некоторых случаях клетки слизистой перестраиваются: это явление называется метаплазией. Чаще всего встречается кишечная метаплазия, когда клетки желудка становятся похожими на клетки кишечника. Такие изменения считают предраковыми[8], потому что они являются звеном последовательности «воспаление → атрофия → метаплазия → дисплазия → рак», известной как каскад Корреа[9]. Поэтому людям с такими изменениями рекомендуют наблюдение.

Реклама

Насколько распространен гастрит?

Гастрит встречается часто, особенно в острой форме, которая возникает как реакция на кратковременный раздражитель. Хронические формы диагностируют реже, однако они могут годами оставаться незамеченными. Самой распространенной причиной хронического гастрита является длительное инфицирование Helicobacter pylori[3].

Для понимания масштабов, примерные цифры:

  • Острый гастрит: по оценке Кливлендской клиники, примерно 8 случаев на 1000 человек ежегодно в США[8].
  • Хронический гастрит: там же приводят около 2 случаев на 10 000 человек[8]; поскольку хронический гастрит часто протекает бессимптомно, истинная распространенность, вероятно, выше.
  • Инфекция H. pylori: по метаанализу данных из 111 стран, в 2015–2022 годах ею были инфицированы 43,9% взрослых и 35,1% детей и подростков; за последние три десятилетия доля инфицированных взрослых уменьшилась на 15,9%[10].

Симптомы гастрита

Признаки гастрита зависят от формы и глубины поражения. Большинство людей с гастритом или гастропатией не имеют никаких симптомов[5]. Если симптомы появляются, это обычно сигнал, что защитный слой нарушен и кислота раздражает ткани.

Самые типичные жалобы:

  • Боль или дискомфорт в верхней части живота: чаще всего в эпигастрии, между пупком и грудной клеткой. Это может быть тупое давление, жжение или грызущая, «сосущая» боль[8]. Иногда боль разлитая и не имеет четкой локализации. У части людей она стихает после еды, что вводит в заблуждение, а у других, наоборот, усиливается[11]. Такая боль в животе бывает и по другим причинам, поэтому сама по себе гастрит не доказывает.
  • Ощущение тяжести и вздутие: даже после небольшой порции появляется ощущение переполненного желудка, человек рано насыщается[5].
  • Снижение аппетита: нежелание есть, иногда с потерей веса[5].
  • Тошнота или рвота: возникают после еды или натощак, чаще при остром воспалении[5].

Когда гастрит осложняется кровотечением, появляются признаки, указывающие, что поражение вышло за пределы поверхности слизистой[5]:

  • Черный дегтеобразный кал (мелена): говорит о переваренной крови; кровь в кале может быть и красной или бордовой.
  • Рвота, напоминающая кофейную гущу: признак крови, которая контактировала с желудочной кислотой.

Причины гастрита

Гастрит возникает тогда, когда слизистая сталкивается с факторами, нарушающими ее защиту. В остром случае повреждение обычно резкое и интенсивное, в хроническом действие длится медленно, годами.

К основным причинам относятся:

  • Инфекция Helicobacter pylori: бактерия колонизирует слизистую и вызывает хроническое воспаление. Передается через контакт с рвотными массами, калом или слюной инфицированного человека[5]. Без лечения может сохраняться десятилетиями.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, напроксен и подобные лекарства[4] снижают синтез простагландинов, защищающих слизистую[6]. Длительное применение часто приводит к реактивной гастропатии и эрозиям[5].
  • Алкоголь: употребление больших количеств относится к самым частым причинам гастрита[4]; при длительном контакте алкоголь вызывает реактивную гастропатию[5].
  • Аутоиммунные процессы: иммунная система атакует здоровые клетки слизистой[5]. Такой гастрит иногда развивается изолированно, а иногда вместе с другими аутоиммунными болезнями: в частности, у людей с аутоиммунными болезнями щитовидной железы аутоиммунный гастрит относится к самым частым сопутствующим аутоиммунным состояниям[12].
  • Физиологический стресс: тяжелые травмы, ожоги, критические состояния или сепсис уменьшают кровоснабжение слизистой желудка и могут вызвать острую эрозивную гастропатию, которую называют стрессовым гастритом[5].

Кроме этого, существуют менее распространенные, но важные факторы[5]:

  • Желчный рефлюкс: заброс желчи из тонкой кишки в желудок повреждает слизистую даже без инфекции; часто встречается после бариатрических операций.
  • Лучевая терапия и химиопрепараты: при лечении онкологических болезней могут повреждать слизистую.
  • Другие инфекции: вирусные, грибковые или паразитарные, особенно при ослабленном иммунитете. К более редким причинам относятся также болезнь Крона, целиакия и употребление кокаина.

Последствия зависят и от того, в какой части желудка преобладает воспаление. Если поражена преимущественно нижняя часть, антральный отдел, кислоты вырабатывается больше и растет риск язвы двенадцатиперстной кишки. Если страдает тело желудка, кислотность снижается, а риск рака желудка самый высокий[13]. Именно тело желудка поражает аутоиммунный гастрит, из-за чего нарушается усвоение витамина B12[7].

Реклама

Осложнения гастрита

Гастрит может годами оставаться незаметным, но без лечения способен вызвать как острые, так и хронические осложнения: язву, анемию, дефицит витамина B12, атрофический гастрит, а также повысить риск рака желудка и MALT-лимфомы[3]. Их тяжесть зависит от типа гастрита, его длительности и глубины поражения.

Пептическая язва и острые осложнения

Длительное или эрозивное воспаление может привести к пептической язве, глубокому дефекту слизистой. Она увеличивает риск острых последствий[8]:

  • Желудочное кровотечение: возникает, когда язва повреждает сосуд; сопровождается рвотой темной массой или черным калом.
  • Перфорация: прорыв стенки желудка с выходом содержимого в брюшную полость, что вызывает перитонит и требует срочной операции.
  • Стеноз выходного отдела желудка: сужение из-за рубцевания после повторных повреждений, которое мешает пище проходить дальше.
  • Анемия: результат хронической незаметной кровопотери или дефицитов всасывания.

Хронические структурные изменения слизистой

При длительном течении гастрит меняет строение желудка даже без язв[9]:

  • Атрофический гастрит: потеря желез, вырабатывающих кислоту и ферменты; это нарушает пищеварение.
  • Кишечная метаплазия: замена клеток желудка клетками, похожими на кишечные; считается предраковым состоянием[8].
  • Дисплазия: патологическая перестройка клеток, следующий шаг каскада, после которого может развиться аденокарцинома.

Нарушения всасывания и дефициты

Воспаленная или атрофированная слизистая хуже усваивает ряд веществ[7]. Это может вызвать:

  • Дефицит витамина B12: самый частый дефицит при аутоиммунном атрофическом гастрите; ведет к мегалобластной (пернициозной) анемии, а при сочетании нескольких дефицитов возможны неврологические нарушения[7].
  • Нарушение всасывания железа, фолиевой кислоты, витамина D, витамина C, кальция, магния, цинка: железо, фолаты, витамины C и D и кальций описаны в обзорах атрофического гастрита[7], а дефицит цинка усиливается с глубиной атрофии[14]. Нехватка магния чаще всего связана не с самим гастритом, а с длительным приемом ИПП[15]. Последствиями могут быть анемия, слабость и ухудшение состояния костей вплоть до остеопороза.
  • Ахлоргидрию: почти полное отсутствие желудочной кислоты, которое нарушает переваривание и усвоение микроэлементов[7].

Онкологические риски

Хронические формы гастрита, особенно атрофические с метаплазией или дисплазией, повышают риск злокачественных опухолей желудка[3]:

  • Аденокарцинома: самый распространенный тип рака желудка, связанный с хроническим гастритом и H. pylori. Лечение инфекции снижает риск: в рандомизированных исследованиях здоровых инфицированных людей эрадикация уменьшала риск рака желудка на 36%[16].
  • MALT-лимфома: опухоль из лимфоидной ткани слизистой, чаще всего на фоне длительной инфекции H. pylori. В исследовании 398 пациентов большинство получили эрадикационную терапию, и полной ремиссии достигли 97%[17].
  • Нейроэндокринные опухоли (НЭО): редкие, но характерные для аутоиммунного гастрита; в когорте 175 пациентов с аутоиммунным гастритом такие опухоли 1 типа выявили у 16%[18].

Как диагностируют гастрит?

Подозрение на гастрит возникает после анализа жалоб, но только по симптомам диагноз поставить невозможно. Чтобы подтвердить воспаление или найти его причину, нужны обследования. Окончательное подтверждение дает микроскопическое исследование ткани[19].

Чтобы уточнить диагноз, могут назначить такие исследования[19]:

  • Рентгенологическое исследование желудка с барием: позволяет увидеть язвы и деформации, хотя само воспаление показывает не всегда.
  • Гастроскопия (эзофагогастродуоденоскопия): осмотр слизистой гибкой трубкой с камерой, во время которого сразу берут образцы ткани.
  • Биопсия слизистой оболочки: нужна, чтобы подтвердить воспаление, атрофию или метаплазию на уровне клеток.
  • Лабораторные анализы: анализы крови для поиска причин и осложнений, анализ кала на антиген H. pylori и скрытую кровь и уреазный дыхательный тест: человек глотает мочевину с меченым углеродом, а бактерия расщепляет ее до углекислого газа, который фиксируют в выдыхаемом воздухе. Анализ крови на антитела к H. pylori менее полезен, потому что не отличает текущую инфекцию от перенесенной[20].

Проходит ли гастрит самостоятельно?

В некоторых случаях да. Если раздражение было кратковременным и фактор исчез, например после разового приема лекарств или вирусной инфекции, слизистая постепенно восстанавливается: острый гастрит обычно проходит, когда устранена причина[8]. Даже в самом эксперименте Маршалла острый гастрит в основном стих за две недели[1].

Но если гастрит вызван длительным воздействием, например инфекцией H. pylori, постоянным приемом НПВП, чрезмерным употреблением алкоголя или аутоиммунным процессом, воспаление само не исчезает[8]. Нужно лечение, направленное на основную причину.

Полное восстановление наиболее вероятно на ранних этапах, когда еще нет глубоких изменений. Эрадикация H. pylori снижает риск рака желудка даже у людей, которым уже удаляли ранние опухоли эндоскопически[16], но при выраженной атрофии и метаплазии шанс на полное восстановление слизистой меньше.

Лечение гастрита

Подход зависит от формы гастрита и его причины. В острых случаях часто достаточно устранить раздражитель. При хроническом течении или осложнениях нужна терапия, которая действует на источник воспаления.

Быстрое облегчение симптомов

При внезапном дискомфорте временно могут помочь средства, снижающие кислотность или защищающие слизистую; часть из них продается без рецепта[4]. Они не устраняют причину, поэтому уместны как кратковременная мера:

  • Ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепразол, эзомепразол, пантопразол и другие уменьшают секрецию кислоты[4]. Длительный прием без показаний связывают с дефицитом магния и витамина B12, поэтому его стоит периодически пересматривать с врачом[15].
  • Антациды: препараты на основе соединений алюминия или магния нейтрализуют кислоту в желудке[4].
  • Средства с висмутом: упоминаются среди средств, успокаивающих раздражение[8]; висмут также входит в некоторые схемы лечения H. pylori[21].

Основное лечение

Когда гастрит вызван инфекцией или длится долго, лечение подбирают в зависимости от причины[21]:

  • Антибиотики: при H. pylori назначают два или больше антибиотика вместе с ИПП, иногда с висмутом; курс нужно пройти полностью, иначе бактерия может выжить и стать устойчивой. Из-за роста устойчивости к антибиотикам международный консенсус Маастрихт VI советует тщательно выбирать схему первой линии и по возможности проверять чувствительность бактерии[22].
  • Коррекция лекарств: если гастрит связан с НПВП, их отменяют, снижают дозу или назначают вместе с ИПП; самостоятельно отменять назначенные лекарства не следует[4].
  • Помощь при зависимостях: если причина в алкоголе или наркотиках, нужно лечение алкогольной или другой зависимости[8].
  • Терапия аутоиммунных состояний: при аутоиммунном гастрите назначают железо, фолиевую кислоту и витамин B12, а при пернициозной анемии витамин B12 вводят инъекциями[21].
  • Хирургическое вмешательство: при осложнениях (тяжелое кровотечение, перфорация, стеноз) может понадобиться эндоскопическое лечение или операция[21].

Коротко: острый гастрит часто проходит, как только исчезает раздражитель, а хронический, особенно вызванный H. pylori, требует лечения причины; эрадикация бактерии снижает риск рака желудка.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины, но часто очень хороший[4]. Острые формы обычно проходят полностью. При хроническом течении все определяет глубина изменений слизистой: при атрофии или метаплазии может понадобиться регулярное эндоскопическое наблюдение.

Чтобы снизить риск гастрита или его возвращения, стоит избегать длительного приема аспирина и других НПВП без необходимости и злоупотребления алкоголем[4]. Сам гастрит не заразен, но инфекции, которые его вызывают, передаются, поэтому помогает тщательное мытье рук[8], а также безопасная обработка пищи и чистая посуда. В отличие от гастрита, гастроэнтерит охватывает и кишечник, поэтому обычно сопровождается диареей[23].

Читайте:

Заключение

Гастрит не всегда заявляет о себе резко: часто он развивается тихо, годами, пока не оставит заметных следов. Чаще всего его вызывают H. pylori, противовоспалительные лекарства и алкоголь, реже аутоиммунный процесс, желчь или тяжелые состояния. Диагноз подтверждают гастроскопией с биопсией и тестами на H. pylori, а лечение направлено на причину: эрадикацию бактерии, коррекцию лекарств, восполнение витамина B12 и железа. Поэтому к длительному дискомфорту в желудке не стоит относиться легкомысленно: он может быть преходящим, а может оказаться началом более глубокого процесса, который лучше остановить вовремя.

Источники23
  1. Исследование. Marshall BJ. и др. Attempt to fulfil Koch's postulates for pyloric Campylobacter. Med J Aust, 1985.
  2. Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005. NobelPrize.org.
  3. Definition & Facts for Gastritis & Gastropathy. NIDDK.
  4. Gastritis: MedlinePlus Medical Encyclopedia. MedlinePlus.
  5. Symptoms & Causes of Gastritis & Gastropathy. NIDDK.
  6. Обзор. Wallace JL. Pathogenesis of NSAID-induced gastroduodenal mucosal injury. Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2001.
  7. Обзор. Cavalcoli F. и др. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review. World J Gastroenterol, 2017.
  8. Gastritis & What It Means. Cleveland Clinic.
  9. Обзор. Attieh P. и др. Gastric intestinal metaplasia: Management and surveillance strategies. World J Gastrointest Pathophysiol, 2026.
  10. Мета-анализ. Chen YC. и др. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection and Incidence of Gastric Cancer Between 1980 and 2022. Gastroenterology, 2024.
  11. Symptoms & Causes of Peptic Ulcers (Stomach or Duodenal Ulcers). NIDDK.
  12. Мета-анализ. Botello A. и др. Prevalence of latent and overt polyautoimmunity in autoimmune thyroid disease: A systematic review and meta-analysis. Clin Endocrinol (Oxf), 2020.
  13. Обзор. Malfertheiner P. The intriguing relationship of Helicobacter pylori infection and acid secretion in peptic ulcer disease and gastric cancer. Dig Dis, 2011.
  14. Исследование. Kokhlova EA. и др. [The relationship of clinical and morphological characteristics of chronic gastritis with microelements deficiency]. Eksp Klin Gastroenterol, 2011.
  15. Обзор. Andrawes M. и др. Proton Pump Inhibitors (PPIs)-An Evidence-Based Review of Indications, Efficacy, Harms, and Deprescribing. Medicina (Kaunas), 2025.
  16. Мета-анализ. Ford AC. и др. Eradication Therapy to Prevent Gastric Cancer in Helicobacterpylori-Positive Individuals: Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials and Observational Studies. Gastroenterology, 2025.
  17. Исследование. Kim JW. и др. Long-term clinical outcomes of gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma: a retrospective study in regions with a high prevalence of Helicobacter pylori infection. BMC Gastroenterol, 2026.
  18. Исследование. Rossi RE. и др. Factors associated with type 1 gastric neuroendocrine tumor occurrence in autoimmune atrophic gastritis: insights from a real-world cohort. Front Endocrinol (Lausanne), 2026.
  19. Diagnosis of Gastritis & Gastropathy. NIDDK.
  20. Обзор. Tang T. и др. Current Helicobacter pylori Diagnostics: Established Methods, Resistance Testing, and Emerging Approaches. JGH Open, 2026.
  21. Treatment of Gastritis & Gastropathy. NIDDK.
  22. Справочник. Malfertheiner P. и др. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut, 2022.
  23. Gastroenteritis: Sick in Your Stomach and Intestines. Cleveland Clinic.