Тиреоїдна криза (шторм): критичний стан при гіпертиреозі

Ще на початку XX століття тиреоїдна криза найчастіше траплялася після операцій на щитоподібній залозі, тому її називали «хірургічною кризою». Багато пацієнтів тоді не виживали. Появу радіоактивного йоду й антитиреоїдних препаратів у 1940-х можна вважати поворотним моментом: оперувати стали лише після того, як рівень гормонів нормалізували, і хірургічні кризи стали рідкістю^[1]. Проте криза нікуди не зникла. За даними загальнонаціональних опитувань лікарень Японії, вона розвивається приблизно в 5,4% людей, яких госпіталізують із тиреотоксикозом, і досі закінчується смертю приблизно в кожного десятого^[1].

Що відбувається при тиреоїдній кризі

При гіпертиреозі щитоподібна залоза виробляє забагато гормонів, і організм працює на підвищених обертах. Тиреоїдна криза є крайнім ступенем цього стану, коли надлишок гормонів спричиняє недостатність кількох органів одночасно, найчастіше на тлі якоїсь додаткової хвороби^[2].

За аналізами кризу не завжди можна відрізнити від звичайного тиреотоксикозу. У японському дослідженні рівні вільних Т4 і Т3 у пацієнтів із кризою були такими ж, як у людей із тиреотоксикозом без неї^[3]. Тобто вирішальну роль відіграє не стільки кількість гормонів, скільки здатність організму впоратися з їхнім надлишком у конкретний момент.

Коротко: тиреоїдну кризу визначає не рівень гормонів в аналізах, а те, що на тлі тиреотоксикозу починають відмовляти органи.

Хто в групі ризику й що провокує кризу

Найчастішою причиною тиреотоксикозу в людей із кризою є хвороба Грейвса. Майже в половини з них криза розвинулася протягом першого року після встановлення діагнозу, а приблизно в 20% ще до того, як вони почали приймати антитиреоїдні препарати^[1].

У 70% випадків криза мала очевидний пусковий чинник. Найчастіше нею ставав нерегулярний прийом чи самовільне припинення антитиреоїдних препаратів, на другому місці була інфекція, зокрема верхніх дихальних шляхів^[1]. Кризу можуть спровокувати й інші гострі хвороби та стресові для організму події, а також лікування радіоактивним йодом, після якого в кров різко надходить більше гормонів^[1][4].

До інших відомих пускових чинників належать^[5]:

• операції, як на щитоподібній залозі, так і на інших органах;
• травми, зокрема черепно-мозкові, та опіки;
• пологи;
• нещодавнє введення йодовмісної контрастної речовини, адже надлишок йоду в людини з гіпертиреозом може запустити кризу^[2];
• деякі ліки, як-от аміодарон^[2] і саліцилати;
• гострі стани, зокрема діабетичний кетоацидоз, інфаркт міокарда та інсульт.

Коротко: найчастіше кризу провокує самовільне припинення антитиреоїдних ліків, тому їх не можна кидати без поради ендокринолога.

Читайте:

Гіпертиреоз: все, що потрібно знати

Гіпертиреоз прискорює роботу всього організму: серце б'ється частіше, вага знижується, а спека й тривожність ...

Ознаки, які мають насторожити

Криза проявляється поєднанням тиреотоксикозу з ураженням кількох систем. Японські діагностичні критерії враховують такі ознаки^[1]:

• порушення свідомості й психіки: неспокій, марення, психоз, сонливість аж до коми;
• температуру 38 °C і вище;
• пульс 130 ударів на хвилину й більше, зокрема при фібриляції передсердь;
• серцеву недостатність: набряк легень, задишку, шок;
• шлунково-кишкові та печінкові прояви: нудоту, блювання, діарею, жовтяницю.

Приблизно дві третини пацієнтів мали температуру 38 °C і вище, а в більшості пульс перевищував 120–130 ударів на хвилину. Понад половину пацієнтів із підтвердженою кризою мали порушення свідомості^[1]. Гарячку зазвичай супроводжує сильне потовиділення, а систолічний тиск на початку часто підвищений^[5]. Коли наростає серцева недостатність, тиск може різко впасти аж до шоку^[2].

Для оцінки ймовірності кризи лікарі використовують і шкалу Берча–Вартофскі, яку запропонували у 1993 році. Бали нараховують за температуру, стан свідомості, шлунково-кишкові симптоми, пульс, серцеву недостатність, фібриляцію передсердь і наявність провокуючого чинника. Сума 45 балів і більше вказує на кризу, 25–44 бали на загрозу кризи, а менше 25 робить її малоймовірною^[4]. Ця шкала корисна, але автори японських критеріїв зазначають, що бали в ній складні й не були перевірені на великих групах пацієнтів^[1].

Як підтверджують діагноз

Обов'язковою умовою є тиреотоксикоз, тобто підвищений рівень вільних гормонів щитоподібної залози при пригніченому ТТГ. Проте при тяжкій хворобі вільний Т4 і ТТГ можуть знижуватися, а антитиреоїдні препарати, йод і кортикостероїди змінюють результати аналізів^[1]. Серед ознак ураження печінки японські критерії враховують рівень білірубіну від 3 мг/дл^[3]. Кризу не діагностують, якщо гарячку, порушення свідомості, серцеву чи печінкову недостатність явно пояснює інша хвороба, наприклад пневмонія, інсульт, інфаркт чи вірусний гепатит^[1]. Через це лікування часто починають ще до отримання всіх результатів, орієнтуючись на клінічну картину.

Крім змін рівня гормонів щитоподібної залози, в аналізах крові при кризі можуть виявити^[5]:

• підвищений рівень глюкози, бо надлишок гормонів гальмує виділення інсуліну й посилює розщеплення глікогену;
• підвищений рівень кальцію;
• змінені печінкові проби;
• підвищену або знижену кількість лейкоцитів.

Як лікують тиреоїдну кризу

Кризу лікують у лікарні, часто у відділенні інтенсивної терапії. Японська настанова рекомендує поєднувати кілька напрямів одночасно: антитиреоїдні препарати, неорганічний йод, кортикостероїди, бета-адреноблокатори й жарознижувальні засоби, а також лікувати чинник, що спровокував кризу^[1].

• Антитиреоїдні препарати, тіамазол або пропілтіоурацил, гальмують утворення нових гормонів. У японському опитуванні 78% пацієнтів отримували тіамазол, і смертність не відрізнялася від тієї, що була при лікуванні пропілтіоурацилом^[1]. Деякі довідники все ж радять на старті надавати перевагу пропілтіоурацилу, бо він додатково гальмує перетворення Т4 на Т3 у тканинах, а після стабілізації переходити на тіамазол, який менш токсичний для печінки^[5].
• Йод блокує вивільнення вже готових гормонів. Його вводять приблизно через годину після антитиреоїдного препарату^[1].
• Бета-адреноблокатори сповільнюють пульс і знімають частину проявів надлишку гормонів^[1].
• Кортикостероїди, гідрокортизон чи дексаметазон, компенсують відносну недостатність надниркових залоз, до якої призводить прискорений обмін речовин, а у великих дозах ще й гальмують утворення гормонів і перетворення Т4 на активніший Т3^[2].

Чи підходить для кризи будь-який бета-адреноблокатор? Не зовсім. Японська настанова першим вибором для зниження пульсу називає селективні бета-1-блокатори, як-от ландіолол, есмолол чи бісопролол. Неселективний пропранолол не заборонений, але при тяжкій серцевій недостатності його не рекомендують: у загальнонаціональному опитуванні його застосування пов'язували з вищою смертністю^[1]. Ці дані отримано зі спостережень, а не з рандомізованих досліджень. Тому ці докази слабкі.

Паралельно підтримують роботу органів, яким загрожує недостатність^[5]:

• внутрішньовенно вводять рідину, щоб відновити втрачену рідину;
• знижують температуру охолоджувальними ковдрами чи пакетами з льодом і парацетамолом. Аспірин та інші нестероїдні протизапальні засоби не рекомендовані, бо можуть підвищувати рівень вільних гормонів щитоподібної залози^[2];
• дають кисень, а якщо дихання не покращується, переходять на неінвазивну вентиляцію чи штучну вентиляцію легень^[2];
• лікують серцеву недостатність, інфекцію та інші супутні порушення, зокрема підвищений рівень глюкози^[2].

Якщо стан не покращується, у важких випадках розглядають плазмаферез, замісну ниркову терапію чи екстракорпоральну мембранну оксигенацію, але докази щодо цих методів обмежуються описами окремих випадків^[6].

Прогноз

Колись тиреоїдна криза була майже завжди смертельною, а наприкінці XX століття, за даними різних серій спостережень, помирали 20–50% пацієнтів^[4]. У японському загальнонаціональному дослідженні смертність становила 10,7%. Найчастіше пацієнти помирали від поліорганної та серцевої недостатності, рідше від дихальної недостатності, аритмій, порушень згортання крові, перфорації кишківника, ураження мозку через нестачу кисню чи сепсису. У 22 пацієнтів, які вижили, лишилися незворотні ускладнення, і їхній ризик був вищим при глибшому порушенні свідомості та гіршій роботі нирок^[3]. До таких наслідків належать ураження мозку, атрофія м'язів через тривалу нерухомість, порушення мозкового кровообігу, ниркова недостатність і психоз. Тому японська настанова радить якомога раніше починати реабілітацію, особливо в пацієнтів на штучній вентиляції легень^[2]. Після впровадження японської настанови в проспективному реєстрі 110 пацієнтів смертність за 30 днів знизилася до 5,5%, хоча хворі були навіть важчими. Серед найтяжчих пацієнтів, яких лікували не за настановою, помирала половина, а серед тих, кого лікували за нею, 4,7%^[7].

Коротко: навіть сьогодні тиреоїдна криза забирає життя приблизно кожного двадцятого чи десятого пацієнта, але лікування за настановою суттєво знижує смертність.

Як запобігти кризі

Оскільки криза найчастіше розвивається в людей із недавно виявленою чи нестабільною хворобою Грейвса, головна профілактика полягає в тому, щоб регулярно приймати призначені ліки й не припиняти їх без поради ендокринолога^[1]. Корисно також:

• регулярно контролювати рівень ТТГ і вільних гормонів, як радить лікар;
• повідомляти хірурга й анестезіолога про гіпертиреоз перед будь-якою плановою операцією, адже операції в стані нормальної функції щитоподібної залози значно безпечніші^[1];
• вчасно лікувати інфекції, бо вони є другою за частотою причиною кризи^[1];
• перед КТ чи іншим дослідженням із йодовмісним контрастом, а також під час вагітності заздалегідь радитися з ендокринологом, адже і надлишок йоду, і пологи можуть спровокувати кризу^[5].

Негайно викликайте швидку, якщо в людини з гіпертиреозом чи підозрою на нього з'явилися висока температура, дуже частий чи нерегулярний пульс, сплутаність свідомості, сильне збудження чи сонливість, задишка, блювання чи діарея або пожовтіння шкіри. Такі ознаки можуть свідчити про тиреоїдну кризу, яка потребує лікування в стаціонарі^[2].