Тиреоидный кризис (шторм): критическое состояние при гипертиреозе

Еще в начале XX века тиреоидный криз чаще всего случался после операций на щитовидной железе, поэтому его называли «хирургическим кризом». Многие пациенты тогда не выживали. Появление радиоактивного йода и антитиреоидных препаратов в 1940-х можно считать поворотным моментом: оперировать стали только после того, как уровень гормонов нормализовали, и хирургические кризы стали редкостью^[1]. Однако криз никуда не исчез. По данным общенациональных опросов больниц Японии, он развивается примерно у 5,4% людей, которых госпитализируют с тиреотоксикозом, и до сих пор заканчивается смертью примерно у каждого десятого^[1].

Что происходит при тиреоидном кризе

При гипертиреозе щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, и организм работает на повышенных оборотах. Тиреоидный криз является крайней степенью этого состояния, когда избыток гормонов вызывает недостаточность нескольких органов одновременно, чаще всего на фоне какой-то дополнительной болезни^[2].

По анализам криз не всегда можно отличить от обычного тиреотоксикоза. В японском исследовании уровни свободных Т4 и Т3 у пациентов с кризом были такими же, как у людей с тиреотоксикозом без него^[3]. То есть решающую роль играет не столько количество гормонов, сколько способность организма справиться с их избытком в конкретный момент.

Коротко: тиреоидный криз определяет не уровень гормонов в анализах, а то, что на фоне тиреотоксикоза начинают отказывать органы.

Кто в группе риска и что провоцирует криз

Самой частой причиной тиреотоксикоза у людей с кризом является болезнь Грейвса. Почти у половины из них криз развился в течение первого года после установления диагноза, а примерно у 20% еще до того, как они начали принимать антитиреоидные препараты^[1].

В 70% случаев у криза был очевидный пусковой фактор. Чаще всего им становился нерегулярный прием или самовольное прекращение антитиреоидных препаратов, на втором месте была инфекция, в частности верхних дыхательных путей^[1]. Криз могут спровоцировать и другие острые болезни и стрессовые для организма события, а также лечение радиоактивным йодом, после которого в кровь резко поступает больше гормонов^[1][4].

К другим известным пусковым факторам относятся^[5]:

• операции, как на щитовидной железе, так и на других органах;
• травмы, в том числе черепно-мозговые, и ожоги;
• роды;
• недавнее введение йодсодержащего контрастного вещества, ведь избыток йода у человека с гипертиреозом может запустить криз^[2];
• некоторые лекарства, например амиодарон^[2] и салицилаты;
• острые состояния, в частности диабетический кетоацидоз, инфаркт миокарда и инсульт.

Коротко: чаще всего криз провоцирует самовольное прекращение антитиреоидных лекарств, поэтому их нельзя бросать без совета эндокринолога.

Читайте:

Гипертиреоз: все что надо знать

Гипертиреоз ускоряет работу всего организма: сердце бьется чаще, вес снижается, а жара и тревожность становя...

Признаки, которые должны насторожить

Криз проявляется сочетанием тиреотоксикоза с поражением нескольких систем. Японские диагностические критерии учитывают такие признаки^[1]:

• нарушения сознания и психики: беспокойство, бред, психоз, сонливость вплоть до комы;
• температуру 38 °C и выше;
• пульс 130 ударов в минуту и больше, в том числе при фибрилляции предсердий;
• сердечную недостаточность: отек легких, одышку, шок;
• желудочно-кишечные и печеночные проявления: тошноту, рвоту, диарею, желтуху.

Примерно две трети пациентов имели температуру 38 °C и выше, а у большинства пульс превышал 120–130 ударов в минуту. Более половины пациентов с подтвержденным кризом имели нарушения сознания^[1]. Лихорадку обычно сопровождает сильное потоотделение, а систолическое давление вначале часто повышено^[5]. Когда нарастает сердечная недостаточность, давление может резко упасть вплоть до шока^[2].

Для оценки вероятности криза врачи используют и шкалу Берча–Вартофски, которую предложили в 1993 году. Баллы начисляют за температуру, состояние сознания, желудочно-кишечные симптомы, пульс, сердечную недостаточность, фибрилляцию предсердий и наличие провоцирующего фактора. Сумма 45 баллов и больше указывает на криз, 25–44 балла на угрозу криза, а меньше 25 делает его маловероятным^[4]. Эта шкала полезна, но авторы японских критериев отмечают, что баллы в ней сложные и не были проверены на больших группах пациентов^[1].

Как подтверждают диагноз

Обязательным условием является тиреотоксикоз, то есть повышенный уровень свободных гормонов щитовидной железы при подавленном ТТГ. Однако при тяжелой болезни свободный Т4 и ТТГ могут снижаться, а антитиреоидные препараты, йод и кортикостероиды меняют результаты анализов^[1]. Среди признаков поражения печени японские критерии учитывают уровень билирубина от 3 мг/дл^[3]. Криз не диагностируют, если лихорадку, нарушение сознания, сердечную или печеночную недостаточность явно объясняет другая болезнь, например пневмония, инсульт, инфаркт или вирусный гепатит^[1]. Поэтому лечение часто начинают еще до получения всех результатов, ориентируясь на клиническую картину.

Кроме изменений уровня гормонов щитовидной железы, в анализах крови при кризе могут обнаружить^[5]:

• повышенный уровень глюкозы, потому что избыток гормонов тормозит выделение инсулина и усиливает расщепление гликогена;
• повышенный уровень кальция;
• измененные печеночные пробы;
• повышенное или сниженное количество лейкоцитов.

Как лечат тиреоидный криз

Криз лечат в больнице, часто в отделении интенсивной терапии. Японское руководство рекомендует сочетать несколько направлений одновременно: антитиреоидные препараты, неорганический йод, кортикостероиды, бета-блокаторы и жаропонижающие средства, а также лечить фактор, спровоцировавший криз^[1].

• Антитиреоидные препараты, тиамазол или пропилтиоурацил, тормозят образование новых гормонов. В японском опросе 78% пациентов получали тиамазол, и смертность не отличалась от той, что была при лечении пропилтиоурацилом^[1]. Некоторые справочники все же советуют на старте отдавать предпочтение пропилтиоурацилу, потому что он дополнительно тормозит превращение Т4 в Т3 в тканях, а после стабилизации переходить на тиамазол, который менее токсичен для печени^[5].
• Йод блокирует высвобождение уже готовых гормонов. Его вводят примерно через час после антитиреоидного препарата^[1].
• Бета-блокаторы замедляют пульс и снимают часть проявлений избытка гормонов^[1].
• Кортикостероиды, гидрокортизон или дексаметазон, компенсируют относительную недостаточность надпочечников, к которой приводит ускоренный обмен веществ, а в больших дозах еще и тормозят образование гормонов и превращение Т4 в более активный Т3^[2].

Подходит ли для криза любой бета-блокатор? Не совсем. Японское руководство первым выбором для снижения пульса называет селективные бета-1-блокаторы, например ландиолол, эсмолол или бисопролол. Неселективный пропранолол не запрещен, но при тяжелой сердечной недостаточности его не рекомендуют: в общенациональном опросе его применение связывали с более высокой смертностью^[1]. Эти данные получены из наблюдений, а не из рандомизированных исследований. Поэтому эти доказательства слабые.

Параллельно поддерживают работу органов, которым грозит недостаточность^[5]:

• внутривенно вводят жидкость, чтобы восполнить потерянную жидкость;
• снижают температуру охлаждающими одеялами или пакетами со льдом и парацетамолом. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства не рекомендованы, потому что могут повышать уровень свободных гормонов щитовидной железы^[2];
• дают кислород, а если дыхание не улучшается, переходят на неинвазивную вентиляцию или искусственную вентиляцию легких^[2];
• лечат сердечную недостаточность, инфекцию и другие сопутствующие нарушения, в частности повышенный уровень глюкозы^[2].

Если состояние не улучшается, в тяжелых случаях рассматривают плазмаферез, заместительную почечную терапию или экстракорпоральную мембранную оксигенацию, но доказательства по этим методам ограничиваются описаниями отдельных случаев^[6].

Прогноз

Когда-то тиреоидный криз был почти всегда смертельным, а в конце XX века, по данным разных серий наблюдений, умирали 20–50% пациентов^[4]. В японском общенациональном исследовании смертность составила 10,7%. Чаще всего пациенты умирали от полиорганной и сердечной недостаточности, реже от дыхательной недостаточности, аритмий, нарушений свертывания крови, перфорации кишечника, поражения мозга из-за нехватки кислорода или сепсиса. У 22 выживших пациентов остались необратимые осложнения, и их риск был выше при более глубоком нарушении сознания и худшей работе почек^[3]. К таким последствиям относятся поражение мозга, атрофия мышц из-за длительной неподвижности, нарушения мозгового кровообращения, почечная недостаточность и психоз. Поэтому японское руководство советует как можно раньше начинать реабилитацию, особенно у пациентов на искусственной вентиляции легких^[2]. После внедрения японского руководства в проспективном регистре 110 пациентов смертность за 30 дней снизилась до 5,5%, хотя больные были даже тяжелее. Среди самых тяжелых пациентов, которых лечили не по руководству, умирала половина, а среди тех, кого лечили по нему, 4,7%^[7].

Коротко: даже сегодня тиреоидный криз уносит жизнь примерно каждого двадцатого или десятого пациента, но лечение по руководству существенно снижает смертность.

Как предотвратить криз

Поскольку криз чаще всего развивается у людей с недавно выявленной или нестабильной болезнью Грейвса, главная профилактика состоит в том, чтобы регулярно принимать назначенные лекарства и не прекращать их без совета эндокринолога^[1]. Полезно также:

• регулярно контролировать уровень ТТГ и свободных гормонов, как советует врач;
• сообщать хирургу и анестезиологу о гипертиреозе перед любой плановой операцией, ведь операции при нормальной функции щитовидной железы значительно безопаснее^[1];
• вовремя лечить инфекции, потому что они являются второй по частоте причиной криза^[1];
• перед КТ или другим исследованием с йодсодержащим контрастом, а также во время беременности заранее советоваться с эндокринологом, ведь и избыток йода, и роды могут спровоцировать криз^[5].

Немедленно вызывайте скорую, если у человека с гипертиреозом или подозрением на него появились высокая температура, очень частый или нерегулярный пульс, спутанность сознания, сильное возбуждение или сонливость, одышка, рвота или диарея либо пожелтение кожи. Такие признаки могут говорить о тиреоидном кризе, который требует лечения в стационаре^[2].