Абулія: що це таке, причини, симптоми та лікування

Людина після інсульту годинами сидить мовчки й на запитання рідних, які стоять поруч, відповідає одним словом, та й то із запізненням. Але варто їм подзвонити їй на телефон, і вона може говорити жваво й розлого. Цей парадокс описав невролог Чарльз Міллер Фішер, і його називають «телефонним ефектом»^[1]. Він добре показує суть абулії: здатність говорити й рухатися збережена, але бракує внутрішнього поштовху, який запускає дію. Тому абулію часто плутають із депресією, звичайною апатією або лінощами.

Що таке абулія

Абулія означає втрату волі, ініціативи й спонтанності в діях, мовленні та думках. Назва походить від грецького aboulia, тобто «безвілля», і саме так цей стан часто називають у побуті^[1]. Людина може знати, чого хоче, і розуміти, що треба зробити, але їй бракує імпульсу, щоб розпочати. Це стосується рухів, розмов і спілкування з іншими.

Сам стан відомий медицині з 1838 року^[1]. Окремою хворобою абулію не вважають: у Міжнародній класифікації хвороб 11-го перегляду (МКХ-11) вона закодована як симптом (MG43.2), тобто ознака іншого розладу^[2]. Опитування лондонських неврологів і психіатрів показало, що фахівці впізнають абулію як окреме клінічне явище, хоча й вважають її відносно нечастою^[3].

Міф: абулія є крайньою формою ліні чи слабкого характеру, і людині досить «взяти себе в руки». Насправді: її спричиняє ураження мозкових систем, що запускають дію, а не брак старання; бездіяльність через фізичну неспроможність чи порушення мислення до абулії не належить^[1]. Тому докори не допомагають, а звичайна лінь минає, щойно з'являється цікава справа.

На відміну від депресії, при абулії людина не завжди відчуває емоційний біль або сум. Проблема полягає саме у втраті спонтанності та активності, а не у зниженні настрою. Від рухових порушень абулію теж відрізняють: фізична здатність рухатися в людини збережена, але вона сама не починає дію.

Абулія має різний ступінь тяжкості. Фішер назвав легку форму «малою абулією», а її крайнім варіантом вважав акінетичний мутизм^[4]. Між ними лежить цілий спектр: від затримки з відповіддю до повної відсутності самостійних дій.

Як виникає абулія: фізіологія процесу

За ініціацію дій відповідає мережа, яка тягнеться від лобових часток до стовбура мозку. Її ключові ланки: передня поясна кора, медіальні відділи лобових часток і базальні ганглії (в анатомічній номенклатурі базальні ядра)^[1]. Саме ці структури перетворюють бажання на план і запускають його виконання. Дослідники з Парижа описують три механізми втрати мотивації: людина не пов'язує дію з емоцією, не може скласти план або не здатна «самоактивуватися», тобто сама себе запустити^[5].

Ця мережа значною мірою залежить від дофаміну. Цей нейромедіатор (речовина-посередник між нервовими клітинами) підтримує мотивацію і готовність докласти зусиль. Основна гіпотеза пов'язує абулію саме з порушенням дофамінозалежних зв'язків між лобовою корою і глибшими відділами мозку^[1]. На цьому ґрунтується й підбір ліків.

Абулію може спричинити ураження будь-якої ланки цієї мережі, а при ураженні базальних гангліїв чи таламуса збивається робота й віддалених, пов'язаних з ними ділянок кори. Найчастіше уражається передня поясна кора, наприклад при інфаркті в басейні передньої мозкової артерії^[1]. При ураженні таламуса або середнього мозку можуть одночасно виникати рухові й мотиваційні розлади. У пацієнта з абулією після інсульту функціональна МРТ показала порушені зв'язки передньої поясної кори з іншими мережами мозку, і через 3 роки картина лишалася такою самою^[6].

Можливі причини абулії

Абулія розвивається тоді, коли щось ушкоджує або порушує роботу ділянок мозку, що відповідають за мотивацію та ініціацію дій. Найчастіше це органічні ураження нервової системи, рідше обмінні та інфекційні причини.

Серед основних причин виділяють:

• Інсульт: ураження лобових часток або базальних гангліїв унаслідок ішемії чи крововиливу. Типові приклади: інсульт у басейні передньої мозкової артерії, розрив аневризми передньої сполучної артерії, двобічний інфаркт таламуса й середнього мозку при закупоренні артерії Першерона^[1].
• Черепно-мозкова травма: зокрема закрита травма голови, після якої ушкоджуються структури, що відповідають за мотивацію та вольову активність^[1].
• Пухлини головного мозку: новоутворення, які стискають або руйнують лобові частки чи базальні ганглії.
• Нейродегенеративні захворювання: стан може супроводжувати хворобу Паркінсона, хворобу Альцгеймера, фронтотемпоральну деменцію та інші дегенеративні ураження мозку. При фронтотемпоральній деменції втрата мотивації належить до типових ранніх змін поведінки^[7].
• Інфекційні процеси: енцефаліт, абсцес мозку або інші тяжкі інфекції центральної нервової системи можуть ушкоджувати критичні ділянки^[1].
• Гідроцефалія: надлишок рідини в шлуночках мозку тисне на білу речовину навколо них у лобових відділах^[1].
• Обмінні порушення: кисневе голодування мозку (гіпоксія), гіпоглікемія, печінкова енцефалопатія, тяжкі порушення електролітного балансу, зокрема низький рівень натрію в крові^[1]. Дефіцит вітаміну B12 може порушувати роботу нервової системи й мислення навіть без анемії^[8].

Незалежно від причини, механізм подібний: мозок погано обробляє мотиваційні сигнали, і людина стає менш ініціативною й активною.

Фактори ризику

Абулія може виникнути раптово після серйозного ураження мозку, але деякі обставини роблять її ймовірнішою. Знання цих чинників допомагає рідним раніше помітити зміни в поведінці.

Основні фактори ризику:

• Вік: у старших людей частіше трапляються інсульти, нейродегенеративні й обмінні хвороби. У метааналізі 19 досліджень (2221 пацієнт) втрату мотивації після інсульту виявили в 36,3% хворих, і ці люди були в середньому на 2,74 року старшими^[9].
• Черепно-мозкові травми в минулому: розлади зниженої мотивації (апатія, абулія, акінетичний мутизм) часто трапляються після травми мозку^[10].
• Хронічні захворювання нервової системи: при хворобі Паркінсона апатію за даними метааналізу мають близько 37% пацієнтів^[11]; схожі прояви бувають при розсіяному склерозі та інших неврологічних хворобах.
• Психіатричні діагнози: при шизофренії трапляються так звані негативні симптоми: скупе мовлення, збіднені емоції, втрата інтересу й відгородженість від людей^[12]. Абулічні прояви можливі й при тяжких афективних розладах.
• Сімейна історія: деякі нейродегенеративні хвороби, з якими пов'язана втрата мотивації, мають генетичне підґрунтя. При фронтотемпоральній деменції в родині людині радять обговорити з лікарем консультацію генетика^[7].

Більшість цих чинників змінити не можна, але вчасно помічені зміни в поведінці дають змогу швидше звернутися по допомогу.

Як проявляється абулія

Прояви абулії різняться за інтенсивністю, але в основі завжди лежить втрата внутрішньої здатності розпочинати дії. Збоку це схоже на небажання, хоча насправді людина не може перетворити намір на дію.

Ось основні ознаки, за якими можна запідозрити цей стан:

• Зниження ініціативи: людина довго не береться навіть за прості щоденні справи: встати з ліжка, поїсти, почати розмову. Водночас прохання інших вона часто виконує й охоче долучається до справи, яку почав хтось інший^[1].
• Емоційна байдужість: слабшає емоційна реакція на події, які раніше тішили чи захоплювали. Людина здається відстороненою.
• Затримка у відповідях: відповіді на запитання і реакції на подразники з'являються з довгою паузою.
• Соціальна ізоляція: зникає бажання спілкуватися з рідними, друзями чи брати участь у спільних справах.
• Зниження мовленнєвої активності: людина говорить мало, рідко сама починає розмову і часто відповідає одним-двома словами.

При легкій формі людина може навіть охоче розповідати про свої плани, але не втілювати їх, і виконує частину справ за нагадуванням. При найтяжчій формі, акінетичному мутизмі, вона нічого не починає сама, зокрема не говорить і не їсть, і потребує повного догляду, хоча може тримати очі відкритими й коротко, доречно відповідати на запитання^[1].

Як відрізнити абулію від інших станів

Схожі прояви бувають і при інших психічних чи неврологічних порушеннях, тому для діагнозу важливий сам характер симптомів.

Основні відмінності:

• Абулія проти депресії: при депресії переважають стійкий сум, провина, безнадія. Сповільненість при депресії буває схожою на абулію, але при абулії людина часто не скаржиться на настрій, а просто бездіяльна. Антидепресанти на саму абулію не діють, тому плутанина обертається марним лікуванням^[1].
• Абулія проти апатії: обидва стани належать до розладів зниженої мотивації. Апатія є легшою й поширенішою формою, абулія глибшою, а акінетичний мутизм крайньою^[10]. Межу між ними проводять за тяжкістю: людина з апатією ще може сама почати звичні справи, а при абулії без зовнішнього поштовху майже нічого не починає.
• Абулія проти афазії: при афазії ураження мовленнєвих центрів заважає говорити чи розуміти мову, але людина намагається спілкуватися і її настрій та поведінка звичайні. При абулії людина фізично може говорити, проте сама розмову не починає^[1].
• Абулія проти деменції: при деменції насамперед страждають пам'ять, мислення й орієнтація. При абулії ці функції можуть бути відносно збереженими, але різко знижена активність.
• Абулія проти кататонії: при легких проявах ці стани важко розрізнити, тому оцінку проводить лікар^[1].

Нерідко абулія поєднується з іншими станами, тож для точного діагнозу оцінюють усю клінічну картину.

Коротко: абулію легко сплутати з депресією, але антидепресанти саму абулію не лікують. Якщо людина після інсульту чи травми мозку «нічого не хоче», а сум не переважає, варто прямо запитати лікаря про розлади мотивації.

Читайте:

Тяжка депресія: симптоми і лікування

Тяжка депресія: чим вона відрізняється від звичайного смутку, які в неї симптоми й причини, як її діагностуют...

Супутні стани

Абулія рідко виникає ізольовано. Часто вона входить у складнішу клінічну картину або супроводжує інші неврологічні чи психіатричні стани, і це впливає на вибір лікування.

Найчастіше абулія співіснує з такими станами:

• Депресія: абулія часто поєднується з депресією або маскується під неї. Після інсульту, наприклад, проблеми з мотивацією можуть існувати і разом із депресією, і незалежно від неї^[13].
• Акінетичний мутизм: найтяжчий ступінь того самого розладу, коли людина при свідомості, але майже не рухається й не говорить самостійно^[4].
• Апато-абулічний синдром: так у вітчизняній психіатричній традиції називають поєднання втрати волі до дії з глибокою емоційною байдужістю. Окремого діагнозу з такою назвою в МКХ немає. Найчастіше цей стан описують при шизофренії та деяких формах деменції.

Через супутні стани діагностика ускладнюється, тому лікар оцінює всі прояви разом.

Як діагностують абулію

Абулію діагностують переважно клінічно: за поведінкою людини і після виключення інших причин зниженої активності^[1]. Оскільки вона може нагадувати депресію, когнітивні розлади або афазію, лікар оцінює стан з різних боків.

Для цього використовують кілька підходів:

• Клінічне спостереження: лікар оцінює спонтанну активність, мовлення і реакцію на прості завдання. До ознак абулії належать менша спонтанність дій і мовлення, довга пауза перед відповіддю і труднощі з доведенням завдання до кінця^[1].
• Телефонний тест Фішера: людина, яка майже не розмовляє віч-на-віч, може нормально говорити телефоном. Така різниця допомагає розпізнати легку абулію^[1].
• Нейровізуалізація: магнітно-резонансна томографія (МРТ) або комп'ютерна томографія (КТ) допомагають виявити ураження лобових часток, базальних гангліїв та інших ділянок, що відповідають за мотивацію.
• Оцінка психічного стану: психологічне тестування й опитувальники допомагають відрізнити абулію від депресії, тривожних розладів або початкових стадій деменції.

Від точності діагнозу залежить лікування: якщо прийняти абулію за депресію, людина може місяцями отримувати терапію, яка їй не допомагає.

Лікування абулії

Лікування залежить від причини, тяжкості симптомів і загального стану людини. Зазвичай воно поєднує лікування основного захворювання, ліки, реабілітацію та підтримку рідних^[1].

Медикаментозне лікування

Ліків, створених саме для абулії, немає. Лікар підбирає препарати, що посилюють дію дофаміну, але дані про них походять переважно з описів окремих випадків і невеликих досліджень^[13]. Можуть застосовуватися:

• Леводопа: зазвичай у поєднанні з карбідопою підвищує рівень дофаміну в мозку, особливо коли абулія пов'язана з хворобою Паркінсона або іншими нейродегенеративними змінами^[1].
• Амантадин: посилює вивільнення дофаміну і може покращувати мотивацію та рухову активність^[1].
• Бупропіон: антидепресант, що пригнічує зворотне захоплення дофаміну. Проте в рандомізованому дослідженні в Німеччині (108 пацієнтів з хворобою Альцгеймера й апатією без депресії) він не зменшив апатію порівняно з плацебо^[14].
• Агомелатин: антидепресант, що впливає на циркадні ритми й опосередковано на дофамін. Його запропонували як можливий засіб від абулії, але це гіпотеза, і клінічних досліджень, які б її підтвердили, ще немає^[15].
• Бромокриптин: агоніст дофамінових рецепторів, тобто речовина, що діє подібно до дофаміну. Його застосовують в окремих випадках тяжкої абулії^[1].
• Метилфенідат: найкраще вивчений засіб при близькому стані, апатії при хворобі Альцгеймера. Огляд Cochrane дійшов висновку, що він може зменшувати апатію, хоча якість доказів низька^[16], а в дослідженні ADMET 2 (200 пацієнтів) за 6 місяців він знизив бал апатії сильніше, ніж плацебо^[17].

Ефект ліків розвивається поступово, тому дозу й препарат лікар переглядає за результатом і побічними ефектами. Змінювати чи скасовувати ліки самостійно не можна.

Лікування основного захворювання

Якщо абулія є наслідком інсульту, черепно-мозкової травми, пухлини чи обмінного розладу, спершу лікують саме причину^[1]. Це може бути операція, відновлення після інсульту, корекція дефіциту вітамінів або нормалізація обміну речовин.

Нейрореабілітація

Реабілітація допомагає активізувати мозкову діяльність і підтримує відновлення втрачених функцій. До неї належать:

• Фізична терапія: заняття з фізичним терапевтом стимулюють рухову активність і допомагають долати загальну пасивність.
• Когнітивно-поведінкова терапія: допомагає відновлювати навички планування, ухвалення рішень і самостійного виконання завдань. Її застосовують при абулії, проте після завершення занять стан часто повертається^[1].
• Заняття з терапевтом мови та мовлення (логопедом): стимулюють мовленнєву активність, якщо вона знижена.

Програму реабілітації підлаштовують під можливості людини й поступово ускладнюють, щойно з'являється поліпшення.

Психологічна та соціальна підтримка

Людей з абулією важко мотивувати, тому результат кращий, коли над ним працює команда: невролог, психіатр, лікар фізичної та реабілітаційної медицини й медсестри^[1]. Розлади мотивації оцінюють і лікують з урахуванням біологічних, психологічних і соціальних чинників^[10], тож підтримка родини має велике значення:

• Підтримка без тиску: людину заохочують до активності м'яко, без примусу і звинувачень.
• Структуроване середовище: чіткий режим дня і поділ завдань на дрібні кроки допомагають відновлювати вольову активність.
• Емоційна підтримка: похвала навіть за невеликі досягнення підтримує мотивацію і впевненість у собі.

Коротко: при абулії рідним краще не чекати, поки людина «захоче сама». Вона охочіше підхоплює справу, яку почав хтось інший, тож конкретну дію варто запропонувати й почати разом.

Прогноз і тривалість лікування

Прогноз залежить насамперед від причини^[1]. Абулія після однобічного ураження передньої поясної кори часто минає, після двобічного ураження лобових відділів, базальних гангліїв чи хвостатого ядра частіше лишається стійкою. Якщо причину вдається усунути, наприклад скоригувати обмінне порушення, активність може суттєво відновитися. Нерідко ж відновлення триває довго. Поки ініціатива знижена, людина може недоїдати й недопивати, мало рухатися, і це загрожує зневодненням, порушенням електролітного балансу, пролежнями і тромбозом глибоких вен^[1]. Тому рідним варто стежити за харчуванням, питвом і рухом. Навіть часткове повернення ініціативи помітно покращує якість життя.